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J-GLOBAL ID：201302249282926833   整理番号：13A1415545

正常および虚血心筋の急性伸展に対する収縮期反応におけるアンギオテンシンIIシグナル経路の効果

The effects of angiotensin II signaling pathway in the systolic response to acute stretch in the normal and ischemic myocardium

著者 (9件)： NEVES Joao Sergio ,  CASTRO-FERREIRA Ricardo ,  LADEIRAS-LOPES Ricardo ,  NEIVA-SOUSA Manuel ,  LEITE-MOREIRA Andre M. ,  ALMEIDA-COELHO Joao ,  FONTES-CARVALHO Ricardo ,  FERREIRA-MARTINS Joao ,  LEITE-MOREIRA Adelino F.
資料名： Peptides (N.Y.)  (Peptides (N.Y.))
巻： 47  ページ： 77-84  発行年： 2013年09月 
JST資料番号： W0486A  ISSN： 0196-9781  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 急性心筋伸展は収縮力に二相性の増加を誘発する。即ち,フランク-スターリング機構(FSM)として知られる中間的増加と,引き続くslow force response(SFR)と見なされる進行性の増加である。本研究において,正常酸素圧および虚血条件下のウサギ乳頭筋(n=86)における92から100%のL_maxの急性伸展に対する収縮反応,およびアンギオテンシンIIシグナル経路によるその調整を特性化した。正常酸素圧下でFSMはNa⁺/H⁺交換輸送体,Na⁺/H⁺交換輸送体の反転モード(r-NCX),AT1受容体,AT2受容体およびPKCとは独立であった。SFRに関し,それはAT1受容体活性化とその下流のエフェクターであるPKC,Na⁺/H⁺交換輸送体そしてr-NCXが仲介した。虚血はFSMに負の影響を与え,SFRを消失させ,筋肉は収縮力の時間依存的低下を示した。虚血条件下で,FSMはAT1およびAT2受容体あるいはPKC活性化により影響されなかった。AT1受容体アンタゴニズムは収縮力の進行性の低下をレスキューし,この効果はAT2受容体活性化に部分的に依存した。Copyright 2013 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *心筋 ,  筋収縮 ,  ウサギ ,  細胞情報伝達 ,  *アンギオテンシンII ,  AT1受容体 ,  AT2受容体 ,  心筋虚血 ,  分圧 ,  乳頭筋 ,  膜タンパク質
準シソーラス用語： Na/H交換輸送体 ,  酸素圧

分類 (2件)： 生理活性ペプチド  (EB08100U) ,  心臓  (EJ04020D)

タイトルに関連する用語 (6件)： 虚血 ,  心筋 ,  伸展 ,  収縮期 ,  アンギオテンシンII ,  シグナル経路