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J-GLOBAL ID：201302263894594220   整理番号：13A0287617

8-Cl-cAMP誘導癌細胞増殖阻害におけるAkt2/蛋白質キナーゼBβ(PKBβ)の関与

Involvement of Akt2/protein kinase B β (PKBβ) in the 8-Cl-cAMP-Induced Cancer Cell Growth Inhibition

著者 (5件)： CHOI Ki Young (Seoul National Univ., Seoul, KOR) ,  AHN Young Ho (Seoul National Univ., Seoul, KOR) ,  AHN Hae Won (Seoul National Univ., Seoul, KOR) ,  CHO Young Jun (Seoul National Univ., Seoul, KOR) ,  HONG Seung Hwan (Seoul National Univ., Seoul, KOR)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 228  号： 4  ページ： 890-902  発行年： 2013年04月 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 8-Cl-cAMP及び5-アミノイミダゾール-4-カルボキシアミドリボヌクレオシド(AICAR)がAMPK及びp38MAPKを活性化して癌細胞の増殖を阻害することを以前に示した。そこで,Akt/PKBのリン酸化は8-Cl-cAMP処理で低下すると考えたが,8-Cl-cAMP及びAICAR処理はAkt/PKBのリン酸化を誘導し,それをABT702(アデノシンキナーゼ阻害剤)及びNBTI(アデノシン輸送体阻害剤)が阻害した。化合物C(AMPK阻害剤),AMPK-DN(AMPKドミナントネガティブ)変異体及びSB203580(p38MAPK阻害剤)はAkt/PKBの8-Cl-cAMP誘導リン酸化を阻害しなかった。TCN(Akt1/2/3特異的阻害剤)及びAkt2/PKBβ標的化siRNAはAMPK及びp38MAPKの8-Cl-cAMP及びAICAR誘導リン酸化を阻害した。Akt2/PKBβ活性化は8-Cl-cAMP及びAICAR誘導増殖阻害時にAMPK及びp38MAPKのリン酸化を促進することを示唆した。

シソーラス用語： *腫瘍細胞 ,  *細胞増殖 ,  増殖阻害 ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  p38MAPキナーゼ ,  リン酸化 ,  突然変異体 ,  siRNA ,  *アデニンヌクレオチド ,  窒素複素環化合物 ,  リボシド ,  カルボアミド ,  フラノシド ,  アミノカルボン酸 ,  第一アミン ,  有機塩素化合物
準シソーラス用語： *Akt/蛋白質キナーゼB ,  Akt2 ,  AMPK ,  p38MAPK ,  ドミナントネガティブ変異体 ,  細胞増殖阻害 ,  蛋白質キナーゼB ,  蛋白質キナーゼBβ

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D)

物質索引 (5件)： 5-アミノイミダゾール-4-カルボキシアミドリボヌクレオシド ,  8-Cl-cAMP ,  ABT-702 ,  SB203580 ,  化合物C

タイトルに関連する用語 (7件)： 8-Cl-cAMP ,  誘導 ,  癌細胞 ,  増殖阻害 ,  Akt2 ,  蛋白質キナーゼB ,  PKB