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J-GLOBAL ID：201302266037932820   整理番号：13A0791003

乳腺退縮でATG蛋白質はエフェロサイトーシスを媒介し炎症を抑制する

ATG proteins mediate efferocytosis and suppress inflammation in mammary involution

著者 (11件)： TEPLOVA Irina (Univ. Medicine and Dentistry of New Jersey, NJ USA) ,  LOZY Fred (Univ. Medicine and Dentistry of New Jersey, NJ USA) ,  PRICE Sandy (Univ. Medicine and Dentistry of New Jersey, NJ USA) ,  TEPLOVA Irina (Cancer Inst. of New Jersey, NJ USA) ,  LOZY Fred (Cancer Inst. of New Jersey, NJ USA) ,  PRICE Sandy (Cancer Inst. of New Jersey, NJ USA) ,  SINGH Sukhwinder (New Jersey Medical School, NJ USA) ,  BARNARD Nicola (Univ. Medicine and Dentistry of New Jersey, NJ USA) ,  CARDIFF Robert D. (UC Davis School of Medicine, CA USA) ,  BIRGE Raymond B. (Univ. Medicine and Dentistry of New Jersey, NJ USA) ,  KARANTZA Vassiliki (Univ. Medicine and Dentistry of New Jersey, NJ USA)
資料名： Autophagy  (Autophagy)
巻： 9  号： 4  ページ： 459-475  発行年： 2013年04月 
JST資料番号： W2341A  ISSN： 1554-8627  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 乳腺が退縮するときには,オートファジー関連(ATG)蛋白質が死んだ細胞を除去し,炎症を抑制した。乳腺に関連したATGを欠損する2つのマウスモデルを用いて,乳腺退縮時の乳腺上皮細胞(MEC)によるエフェロサイトーシスでのATG蛋白質の役割を調べた。in vivoでは,Becn1^+/-およびAtg7欠損の乳腺上皮細胞(MECs)は活性のあるアポトーシス体を産生はするが,c-merプロトオンコジーンチロシンキナーゼ(MERTK)受容体およびインテグリンβ5(ITGB5)受容体の発現が減少して食作用が欠損していた。Atgの欠損した組織では退縮に関連した高レベルの炎症が認められた。この炎症は腫瘍による微細環境の変化の可能性があり,退縮後の制御不能な腺の再構成である管内拡張を発症した。in vitroでは,ATG(BECN1またはATG7)をノックダウンすると,RAC1の活性化が低下してMECによりアポトーシス体が除去された。従って,食作用が欠失しているのに加えて,ATG蛋白質による死んだ細胞の取り込みもできなかった。

シソーラス用語： マウス ,  哺乳期 ,  *タンパク質 ,  *食作用 ,  *消炎作用 ,  ノックアウトマウス ,  遺伝子破壊 ,  上皮細胞 ,  癌抑制タンパク質 ,  遺伝子ターゲティング ,  Rhoタンパク質 ,  クリアランス ,  *アポトーシス ,  インテグリン ,  細胞接着受容体 ,  プロトオンコジーン ,  情報伝達受容体 ,  受容体型チロシンキナーゼ ,  *乳房疾患 ,  *オートファジー
準シソーラス用語： c-mer遺伝子 ,  ITGB5受容体 ,  MERTK受容体 ,  Rac1 ,  インテグリンβ5 ,  *エフェロサイトーシス ,  *オートファジー関連7蛋白質 ,  *授乳後乳腺退縮 ,  乳腺上皮細胞 ,  *貪食除去 ,  ベクリン1

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  婦人科・産科の基礎医学  (GS01020L)

タイトルに関連する用語 (4件)： 乳腺 ,  Atg蛋白質 ,  エフェロサイトーシス ,  炎症