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J-GLOBAL ID：201302268138332940   整理番号：13A0287615

へん平上皮細胞癌においてEGFRはSTAT3によりΔN63α発現を調節し,腫瘍開始細胞増殖を維持する

EGFR Through STAT3 Modulates ΔN63α Expression to Sustain Tumor-Initiating Cell Proliferation in Squamous Cell Carcinomas

著者 (10件)： RIPAMONTI Francesca (Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, Milano, ITA) ,  ALBANO Luisa (Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, Milano, ITA) ,  ROSSINI Anna (Universita degli Studi di Milano, Milano, ITA) ,  BORRELLI Serena (Universita degli Studi di Milano, Milano, ITA) ,  FABRIS Sonia (Universita degli Studi di Milano, Milano, ITA) ,  MANTOVANI Roberto (Universita degli Studi di Milano, Milano, ITA) ,  NERI Antonino (Universita degli Studi di Milano, Milano, ITA) ,  BALSARI Andrea (Universita degli Studi di Milano, Milano, ITA) ,  MAGNIFICO Alessandra (Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, Milano, ITA) ,  TAGLIABUE Elda (Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, Milano, ITA)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 228  号： 4  ページ： 871-878  発行年： 2013年04月 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： EGFR活性化によるΔN63α発現の調節及びへん平上皮細胞癌(SCC)腫瘍開始細胞(TIC)の増殖におけるEGFR-ΔN63α軸の役割を調べた。SCC細胞株をEGFで処理するとΔN63αのmRNA及び蛋白質発現が時間依存的に増大し,チロシンキナーゼ阻害剤(TKI)ラパチニブが阻害した。RNA干渉実験により,EGFR下流のΔN63α発現調節におけるSTAT3の役割を示唆した。モノクローナル抗体Cetuximab及びSTAT3又はΔN63αに対するRNA干渉でEGFRを不活化すると非分化条件下でのTICの増殖能が障害した。ΔN63α発現はSTAT3によるEGFR活性化で調節され,EGFR-ΔN63α軸はSCCにあるTICの増殖に重要であることを示した。

シソーラス用語： *扁平上皮癌 ,  *EGF受容体 ,  STAT転写因子 ,  遺伝子発現 ,  *細胞増殖 ,  培養細胞 ,  EGF【成長因子】 ,  mRNA ,  RNA干渉 ,  モノクローナル抗体 ,  STAT3転写因子 ,  分子遺伝現象 ,  遺伝 ,  酵素阻害剤
準シソーラス用語： STAT3 ,  セツキシマブ

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： ラパチニブ

タイトルに関連する用語 (8件)： へん平上皮細胞 ,  癌 ,  EGFR ,  STAT3 ,  発現 ,  調節 ,  腫瘍 ,  細胞増殖