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J-GLOBAL ID：201302268459678341   整理番号：13A1318985

テロメア延長の代替機構:寛容な突然変異,DNA修復蛋白質および腫瘍形成進行

Alternative mechanisms of telomere lengthening: Permissive mutations, DNA repair proteins and tumorigenic progression

著者 (3件)： GOCHA April Renee Sandy (Dep. of Molecular Virology, Immunology and Medical Genetics, The Ohio State Univ. Coll. of Medicine, Columbus, OH ...) ,  HARRIS Julia (Dep. of Molecular Virology, Immunology and Medical Genetics, The Ohio State Univ. Coll. of Medicine, Columbus, OH ...) ,  GRODEN Joanna (Dep. of Molecular Virology, Immunology and Medical Genetics, The Ohio State Univ. Coll. of Medicine, Columbus, OH ...)
資料名： Mutation Research. Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis  (Mutation Research. Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis)
巻： 743-744  ページ： 142-150  発行年： 2013年03月 
JST資料番号： C0520B  ISSN： 0027-5107  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： テロメアはゲノム安定性を維持して細胞寿命を調節するために染色体末端を保護する。テロメアの長さの保持は,細胞周期制御を無秩序にして細胞増殖を増加させる突然変異の獲得後の新生腫瘍細胞にとって必要であり,酵素テロメラーゼの発現を通して,またはテロメアの代替延長(ALT)と称されるテロメラーゼ非依存的に起こる可能性がある。腫瘍細胞でALTまたはテロメラーゼの活性化を支配する正確な機構は,細胞起源がどちらか一方を支持する可能性があるとはいえ,未解明である。ALT経路は未だ完全には分かっていない;しかし,最近の報告ではALTが如何に活性化され,それが如何に進行し,そしてそれが如何に腫瘍成長に影響するかに関する著者らの見解が次第に広まりつつある。テロメラーゼ発現調節における組換えおよび/または変化を抑制する遺伝子の突然変異がALTと関連することから,特異的な突然変異事象はALT活性化に影響を及ぼす。一旦関与すると,ALTはテロメラーゼ非存在下でテロメアを維持するため,DNA修復蛋白質を用いる;ALTを用いての細胞での特異的蛋白質発現を操作する実験で,その機構の一部が解明される。さらにまた,実験的および臨床データはテロメラーゼ発現が腫瘍進行を支持することを示唆することから,ALTは腫瘍成長に影響を及ぼす可能性がある。本総説では哺乳動物細胞とモデル,そして臨床データで,腫瘍進行に関してのALTに寛容な遺伝子突然変異,ALT機構に関与するDNA修復蛋白質,およびテロメア維持機構の重要さを確認するための最近の知見をまとめる。腫瘍細胞不死化を可能にする機構の包括的理解は癌の新しい治療標的の特定にとって重要である。Copyright 2013 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： ホメオスタシス ,  *テロメア ,  *遺伝子変異 ,  *DNA修復 ,  テロメラーゼ ,  腫瘍過程 ,  腫瘍進行度 ,  p53遺伝子 ,  遺伝子 ,  タンパク質 ,  DNAヘリカーゼ ,  タンパク質複合体 ,  *腫瘍
準シソーラス用語： テロメア延長 ,  腫瘍進行 ,  ATRX遺伝子 ,  DAXX遺伝子 ,  H3F3A遺伝子 ,  BLM蛋白質 ,  WRN蛋白質 ,  MRN複合体

分類 (2件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (6件)： テロメア延長 ,  代替 ,  突然変異 ,  DNA修復 ,  蛋白質 ,  腫瘍形成