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J-GLOBAL ID:201302269358920679   整理番号:13A0237684

ノビレチンは高脂肪食餌誘導性肥満マウスの肥満とインスリン抵抗性を改善する

Nobiletin improves obesity and insulin resistance in high-fat diet-induced obese mice
著者 (8件):
資料名:
巻: 24  号:ページ: 156-162  発行年: 2013年01月 
JST資料番号: E0597B  ISSN: 0955-2863  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ノビレチン(NOB)は柑橘類に存在するポリメトキシル化フラボンであり,抗腫瘍および抗炎症作用を有することが報告されている。しかし,肥満とインスリン抵抗性に対するNOBの影響についてはほとんど知られていない。そこで本研究では,高脂肪食(HFD)誘発性肥満マウスにおいて,肥満とインスリン抵抗性に対するNOBの影響およびその基礎となるメカニズムについて調べた。肥満マウスはHFDを8週間与えた後,NOBを10または100mg/kg投与または非投与(HFD対照群)で処理した。NOBは,体重増加,白色脂肪組織(WAT)重量および血漿トリグリセリドを減少させた。血漿グルコース濃度はHFD群と比較して減少する傾向を示し,血漿アディポネクチン値と耐糖能を改善した。さらに,NOBは,いくつかの脂質代謝関連およびアディポカイン遺伝子の発現レベルを変化させた。NOBは,白色脂肪組織のペルオキシソーム増殖因子活性化受容体(PPAR)-γ,ステロール調節エレメント結合タンパク質-1c,脂肪酸合成酵素,ステアロイル-CoAデサチュラーゼ-1,PPAR-α,カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ-1,脱共役タンパク質-2とアディポネクチンのmRNA発現を増加し,腫瘍壊死因子-αおよび単球走化性タンパク質-1のmRNA発現を減少させた。NOBは白色脂肪組織のグルコーストランスポーター4タンパク質の発現とAktのリン酸化をアップレギュレートし,IκBαの分解を抑制した。まとめると,これらの結果は,NOBが肥満,脂質異常症,高血糖およびインスリン抵抗性を改善することを示唆している。これらの効果は,脂質代謝関連およびアディポカイン遺伝子の発現の調節と,炎症マーカーの発現およびインスリンシグナル伝達経路の活性の調節により誘引されると考えられる。Copyright 2013 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
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果実とその加工品  ,  代謝異常・栄養性疾患の治療  ,  動物の代謝と栄養一般 
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