文献

J-GLOBAL ID：201302271190160007   整理番号：13A1292734

哺乳類ミトコンドリアの融合/分裂におけるGTPアーゼの調節と生理学的機能

Regulation and Physiologic Functions of GTPases in Mitochondrial Fusion and Fission in Mammals

著者 (5件)： ISHIHARA Naotada (Kurume Univ., Kurume, JPN) ,  OTERA Hidenori (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN) ,  OKA Toshihiko (Rikkyo Univ., Tokyo, JPN) ,  MIHARA Katsuyoshi (Kurume Univ., Kurume, JPN) ,  MIHARA Katsuyoshi (Kyushu Univ., Fukuoka, JPN)
資料名： Antioxidants & Redox Signaling  (Antioxidants & Redox Signaling)
巻： 19  号： 4  ページ： 389-399  発行年： 2013年08月01日 
JST資料番号： W2321A  ISSN： 1523-0864  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 哺乳類では3タイプの高分子GTPアーゼ蛋白質がミトコンドリア融合/分裂を調節する。2つのマイトフュージン蛋白質(Mfn1とMfn2)は外膜に位置し外膜融合に関与する。膜間腔GTPアーゼ視神経萎縮1(OPA1)は内膜クリステ形成と融合に機能する。細胞質のダイナミン関連GTPアーゼ蛋白質Drp1はミトコンドリアに移行してミトコンドリア分裂を媒介する。哺乳類ミトコンドリアの融合と分裂を制御するGTPアーゼとそれらの生理学的役割に関する研究の最近の進捗を概説する。さらに,ミトコンドリア動力学の不完全な調節が多くの神経変性疾患に関連し,選択的分解を介した障害ミトコンドリア品質管理の機能不全の結果であると考えられることから,以下のモデルを提案する。融合能力のない障害ミトコンドリアは分裂することで活発なミトコンドリアネットワークから分離される。E3ユビキチンリガーゼParkinは特異的に障害ミトコンドリアに移行し,オートファゴソームにより貪食/分解に導く。ミトコンドリアのParkinはプロテアソーム活性に依存して外膜蛋白質の分解/破壊も促進する。

シソーラス用語： *膜融合 ,  *GTPアーゼ ,  哺乳類 ,  *ミトコンドリア病 ,  *神経系疾患 ,  Parkinson病 ,  Alzheimer病 ,  ペプチドシンターゼ ,  食胞 ,  食作用 ,  プロテアソーム ,  Huntington病 ,  機能障害
準シソーラス用語： E3ユビキチンリガーゼ ,  Parkin ,  オートファゴソーム ,  ミトコンドリア機能障害 ,  *ミトコンドリア分裂 ,  *ミトコンドリア融合 ,  *神経変性疾患

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  神経の基礎医学  (GN01020W) ,  酵素一般  (EB09010D)

タイトルに関連する用語 (6件)： 哺乳類 ,  ミトコンドリア ,  融合 ,  GTPアーゼ ,  調節 ,  生理学