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J-GLOBAL ID：201302286283611189   整理番号：13A1379018

低酸素症耐性海洋軟体動物Littorina littoreaの肝膵臓及び足筋におけるヘキソキナーゼ調節

Hexokinase regulation in the hepatopancreas and foot muscle of the anoxia-tolerant marine mollusc, Littorina littorea

著者 (3件)： LAMA Judeh L. ,  BELL Ryan A.V. ,  STOREY Kenneth B.
資料名： Comparative Biochemistry and Physiology. B. Biochemistry and Molecular Biology  (Comparative Biochemistry and Physiology. B. Biochemistry and Molecular Biology)
巻： 166  号： 1  ページ： 109-116  発行年： 2013年09月 
JST資料番号： A0956B  ISSN： 1096-4959  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： L.littoreaの肝膵臓及び足筋におけるヘキソキナーゼ(HK)の速度論及び調節特性を研究した。このHKは酸素欠乏の延長に応答してそれの速度論及び構造特性の安定改変を受けた。肝膵臓において,低酸素症動物HKのグルコースに対するK_mの低下は低酸素症時の活性酵素型を示唆した。逆に,足筋において,低酸素症マキガイHKのATP K_mの増加及びV_maxの低下は,低酸素症時の低活性酵素型と一致した。各ケースにおいて,HK速度論の安定改変の分子基盤は可逆的リン酸化であった。内在性PKC及びAMPKの活性化は低酸素肝膵臓HKのグルコースに対するK_mを増加し,その値は対照のグルコースに対するK_mに類似した。一方,対照足筋HKに関する内在性PKA,PKG及びCamKの刺激は低酸素症酵素型で見られるそれに類似の値にATP K_mを高進した。両組織において,内在性ホスファターゼの活性化は蛋白質キナーゼの効果を無効にした。低酸素症時の肝膵臓HKの脱リン酸及び活性化はグルコース6リン酸のペントースリン酸経路への短絡形成の増加をもたらし,それにより組織再酸素化による抗酸化防御に必要なNADPHの還元当量を生じるらしい。逆に,低酸素症時の足筋HKのリン酸化及び阻害は低代謝時のグルコース酸化の要求低下を反映するらしい。Copyright 2013 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *低酸素症 ,  *腹足類 ,  *中腸腺 ,  筋肉 ,  *ヘキソキナーゼ ,  Michaelis定数 ,  酵素活性度 ,  リン酸化 ,  タンパク質キナーゼC ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  酵素活性化 ,  タンパク質キナーゼA ,  タンパク質キナーゼG ,  CaMキナーゼ ,  脱リン酸 ,  軟体動物 ,  種差 ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： AMPK ,  *Littorina littorea ,  *肝膵臓 ,  *足筋 ,  マキガイ

分類 (3件)： 動物に対する影響  (EE04040K) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  肝臓  (EJ06060J)

物質索引 (2件)： ATP ,  グルコース

タイトルに関連する用語 (9件)： 低酸素症 ,  耐性 ,  海洋 ,  軟体動物 ,  Littorina ,  肝膵臓 ,  足 ,  ヘキソキナーゼ ,  調節