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J-GLOBAL ID：201302288807627978   整理番号：13A1820604

食後のリポ蛋白質及び血管性ホメオスタシスの分子調節

Postprandial lipoproteins and the molecular regulation of vascular homeostasis

著者 (2件)： BOTHAM Kathleen M. ,  WHEELER-JONES Caroline P.D.
資料名： Progress in Lipid Research  (Progress in Lipid Research)
巻： 52  号： 4  ページ： 446-464  発行年： 2013年10月 
JST資料番号： A0687A  ISSN： 0163-7827  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： トリグリセリドに富むリポ蛋白質(TRL)の血中濃度は食後に増加し,これらのクリアランスにおける遅延は食後脂質異常症を招き,アテローム性動脈硬化症進展における重要な危険因子である。アテローム性動脈硬化症は,多因子性炎症性疾患であり,その惹起は内皮機能不全,白血球による動脈壁の浸潤及び引き続いて泡沫細胞の形成に関与する。TRLは,損傷するフリーラジカルの形成,白血球の活性化,内皮機能不全及び泡沫細胞形成などの炎症過程いくつかに関与する。最近の研究から,取り込み機構及びTRLと白血球及び血管細胞の相互作用を仲介する情報伝達経路に関する見方及びいかにこれらが食事性脂質によって改変されるかが明らかになった。TRLのマクロファージ取込において多重受容体及び非受容体仲介経路が機能する。TRLは,内皮細胞の接着分子,シクロオキシゲナーゼ-2及びヘムオキシゲナーゼ1の発現も誘起し,マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ,NF-κB及びNrf2に関与する細胞内シグナリング経路を活性化する。これら効果の多くはTRLに運ばれた食事成分によって大きく影響を受ける。上昇した食後のTRL濃度はアテローム性動脈硬化症の危険因子であることを示す広範な証拠が存在するが,分子機構に関しては少ししかわかっていない。本稿ではTRLが血管細胞に影響することによる機構の現状の理解について概説した。Copyright 2013 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *高トリグリセリド血症 ,  ホメオスタシス ,  リポタンパク質 ,  *タンパク質代謝 ,  アテローム性動脈硬化症 ,  トリグリセリド ,  危険因子 ,  炎症 ,  白血球 ,  泡沫細胞 ,  血管壁 ,  ラジカル ,  経路 ,  細胞情報伝達 ,  マクロファージ ,  生理活性因子 ,  シクロオキシゲナーゼ ,  ヘムオキシゲナーゼ ,  MAPキナーゼ ,  NFκB ,  DNA結合タンパク質 ,  転写因子
準シソーラス用語： NRF2 ,  シクロオキシゲナーゼ2 ,  *リポ蛋白質代謝 ,  炎症性疾患 ,  情報伝達経路 ,  *食後高トリグリセリド血症 ,  接着分子 ,  動脈壁 ,  ヘムオキシゲナーゼ1

分類 (1件)： 代謝一般  (EB05030X)

タイトルに関連する用語 (6件)： 食後 ,  リポ蛋白質 ,  血管 ,  ホメオスタシス ,  分子 ,  調節