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J-GLOBAL ID：201302290862618010   整理番号：13A0065067

術前絶食によって誘導されるミトコンドリア機能の変化が腎虚血/再潅流障害に対する防御の基礎になる可能性がある

Altered Mitochondrial Functioning Induced by Preoperative Fasting May Underlie Protection Against Renal Ischemia/Reperfusion Injury

著者 (6件)： VERWEIJ Marieelle (Erasmus Univ. Medical Center Rotterdam, Rotterdam, NLD) ,  SLUITER Wim (Erasmus Univ. Medical Center Rotterdam, Rotterdam, NLD) ,  ENGEL Sandra van den (Erasmus Univ. Medical Center Rotterdam, Rotterdam, NLD) ,  JANSEN Eugene (National Inst. for Public Health and the Environment, Bilthoven, NLD) ,  IJZERMANS Jan N.M. (Erasmus Univ. Medical Center Rotterdam, Rotterdam, NLD) ,  DE BRUIN Ron W.F. de (Erasmus Univ. Medical Center Rotterdam, Rotterdam, NLD)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 114  号： 1  ページ： 230-237  発行年： 2013年01月 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腎虚血/再潅流(I/R)障害は腎臓移植のときのリスク因子として臨床上の克服すべき課題であり,活性酸素種の過剰発生を含むカスケード現象をもたらし,それはしばしば正常な腎のスカベンジャー機能を上回るレベルに達する。最近,本論文研究者らはマウスを用いて,絶食がミトコンドリアの酸化的リン酸化(OXPHOS)に関与する多くの遺伝子を下方調節することによって,I/R障害に対する強力な防御になることを示唆した。本論文では,このような仮説を実証するために,腎ミトコンドリア機能に及ぼす3日間の絶食効果を調べた。その結果,予想に反して絶食がミトコンドリアOXPHOS系の複合体IIの発現を19%増加させた。しかし複合体II誘導性ミトコンドリア状態3呼吸活性は絶食により著しく減少し(46%),それは部分的に複合体IIの酵素活性減少(16%)に帰することが出来る。さらに絶食は,I/R障害防御に直接関連するCa²⁺依存性ミトコンドリア膜透過性遷移孔の開孔を阻害することを示した。ミトコンドリア膜透過性遷移孔の阻害は,絶食による電位依存性陰イオンチャンネル発現を含むものではない。3日間絶食が,一部機能性複合体IIの量を減少させることによって,複合体II誘導性ミトコンドリア状態3呼吸活性を誘導し,ミトコンドリア膜透過性遷移孔の開孔を阻害することを示した。

シソーラス用語： スカベンジャー ,  イオンチャンネル ,  遺伝子発現 ,  *絶食 ,  細胞生理 ,  *虚血 ,  *腎臓病 ,  生体防御 ,  活性酸素 ,  酸化的リン酸化 ,  ダウンレギュレーション ,  チトクロームレダクターゼ ,  鉄-硫黄タンパク質 ,  複合酵素系 ,  活性
準シソーラス用語： 電位依存性陰イオンチャンネル ,  *ミトコンドリア機能 ,  *腎虚血再潅流障害 ,  活性酸素種 ,  下方調節 ,  電子伝達複合体II ,  複合体II ,  呼吸活性 ,  ミトコンドリア膜透過性遷移

分類 (2件)： 泌尿生殖器の基礎医学  (GM01020T) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (9件)： 術前 ,  絶食 ,  誘導 ,  ミトコンドリア機能 ,  腎虚血 ,  再潅流障害 ,  防御 ,  基礎 ,  可能性