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J-GLOBAL ID：201302291137789654   整理番号：13A0580487

シリビニンはH9c2心臓細胞を酸化ストレスから保護し,フェニレフリンにより誘発される肥大を阻害する:可能性のあるメカニズム

Silibinin protects H9c2 cardiac cells from oxidative stress and inhibits phenylephrine-induced hypertrophy: potential mechanisms

著者 (8件)： ANESTOPOULOS Ioannis (Dep. of Molecular Biology and Genetics, Democritus Univ. of Thrace, Univ. Campus, Dragana, Alexandroupolis 68100, GRC) ,  ANESTOPOULOS Ioannis (Lab. of Animal Physiology, Dep. of Zoology, School of Biology, Aristotle Univ. of Thessaloniki, Thessaloniki 54124, GRC) ,  KAVO Anthula (Dep. of Molecular Biology and Genetics, Democritus Univ. of Thrace, Univ. Campus, Dragana, Alexandroupolis 68100, GRC) ,  TENTES Ioannis (Lab. of Biochemistry, Medical School, Democritus Univ. of Thrace, Univ. Campus, Dragana, Alexandroupolis 68100, GRC) ,  KORTSARIS Alexandros (Lab. of Biochemistry, Medical School, Democritus Univ. of Thrace, Univ. Campus, Dragana, Alexandroupolis 68100, GRC) ,  PANAYIOTIDIS Mihalis (Dep. of Pathology, Medical School, Univ. of Ioannina, Univ. Campus, Ioannina 45110, GRC) ,  LAZOU Antigone (Lab. of Animal Physiology, Dep. of Zoology, School of Biology, Aristotle Univ. of Thessaloniki, Thessaloniki 54124, GRC) ,  PAPPA Aglaia (Dep. of Molecular Biology and Genetics, Democritus Univ. of Thrace, Univ. Campus, Dragana, Alexandroupolis 68100, GRC)
資料名： Journal of Nutritional Biochemistry  (Journal of Nutritional Biochemistry)
巻： 24  号： 3  ページ： 586-594  発行年： 2013年03月 
JST資料番号： E0597B  ISSN： 0955-2863  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心肥大は,種々の外因性および内因性刺激に対する心臓の主な反応であり,特定の分子および表現型の変化が特徴的である。最近のin vitroおよびin vivo研究で,肥大応答に活性酸素種の関与が示された。本研究では,強力な抗酸化活性を有するオオアザミから抽出された植物フラボノリグナンであるシリビニンについて,(a)過酸化水素(H₂O₂)で誘発される細胞損傷の予防および(b)フェニレフリンで誘発される肥大応答の阻害に対する効果を調べた。in vitroモデルとしてラット胎児心臓由来のH9c2細胞を用いたところ,シリビニンは最大200μMの濃度で細胞生存率に影響を及ぼさなかったことで表されるとおりに,かなり安全な特性を有することが示された。H9c2細胞のシリビニンの前処理によって,細胞生存率およびDNA断片化アッセイにより示されるように,H₂O₂誘発性の細胞ストレス条件下におけるH9c2細胞の保護は,未処理のものと比較してより良い結果であった。さらに,細胞表面の測定,心房性ナトリウム利尿ペプチドのアップレギュレーションおよび細胞タンパク質レベルの増加が根拠となるように,シリビニンはフェニレフリン誘導性の肥大応答を減弱化させる。また,シリビニンはERK1/2キナーゼのフェニレフリン誘発性のリン酸化を抑制する一方で,Aktのフェニレフリンリン酸化による弱い活性化を阻害するようであった。これらの結果に基づき,シリビニンは,H9c2細胞のフェニレフリン誘発性肥大応答について,ERK1/2のMAPKとAktが媒介する細胞内シグナル伝達経路の阻害が主に関与する抗酸化メカニズムを介して減弱させると考えられる。Copyright 2013 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： リグナン ,  筋芽細胞 ,  培養細胞 ,  心筋 ,  酸化ストレス ,  酸化防止 ,  *心臓肥大 ,  キク科 ,  細胞情報伝達 ,  保護作用 ,  薬理作用 ,  ERK【酵素】 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  酸素複素環化合物 ,  多価フェノール ,  フラボノイド ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物 ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール ,  アミン ,  フェノール類 ,  アミノアルコール ,  ジオール ,  第二アルコール
準シソーラス用語： Akt ,  Erk1/2 ,  H9c2細胞 ,  オオアザミ ,  フラボノリグナン ,  心臓保護作用

分類 (3件)： 食品の化学・栄養価  (FJ01020J) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  心臓  (EJ04020D)

物質索引 (3件)： シリビニン ,  シリビンA ,  フェニレフリン

タイトルに関連する用語 (9件)： シリビニン ,  心臓細胞 ,  酸化ストレス ,  フェニレフリン ,  誘発 ,  肥大 ,  阻害 ,  可能性 ,  メカニズム