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J-GLOBAL ID:201302296615676676   整理番号:13A0644651

HIV-1トランスジェニックマウス由来の大動脈の内皮障害,動脈壁硬化と内膜中膜複合体肥厚

Endothelial Dysfunction, Arterial Stiffening, and Intima-Media Thickening in Large Arteries from HIV-1 Transgenic Mice
著者 (8件):
資料名:
巻: 41  号:ページ: 682-693  発行年: 2013年04月 
JST資料番号: C0711C  ISSN: 0090-6964  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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高活性抗レトロウイルス療法(HAART)を受けるHIV患者は,高リスクの心筋梗塞とアテローム性動脈硬化症罹患率を含む循環器疾患(CVD)発生率の上昇と同時に,頸動脈内膜中膜複合体厚(c-IMT)増強,動脈壁の硬化増大と流量依存性拡張低下を含む無症候性アテローム性動脈硬化症マーカーの上昇を示す。HAARTおよびHIV感染症はアテローム性動脈硬化症と心筋梗塞の独立したリスク因子である。研究は,HIV蛋白質tat,gp120,vpuとnefを早期発症型のアテローム性動脈硬化に関係づける。総頸動脈と大動脈の血管機能,バイオメカニクスと形状に対するHIV-1蛋白質発現の役割を定量化した。本研究は,gagとpol遺伝子を欠如するが,HIV-1蛋白質env,tat,nef,rev,vif,vprとvpuの遺伝的配列を含有するNL4-3Δgag/polトランスジェニックマウス(HIV-Tg)を用いて,HIV-Tgマウスでは大動脈内皮機能低下,c-IMT増強と動脈壁硬化増大を生じていることを報告する。さらに,HIV-Tg動脈はエラスチン含量の低下,カテプシンKとカテプシンS活性の上昇および機械的残留応力上昇を示した。HIV蛋白質発現マウスは,血管リモデリングのマーカー変化と関連するアテローム性動脈硬化の無症候性前臨床マーカーを示す。これらの知見は,HAART治療またはHIV感染症とは独立したHIV蛋白質がCVD発生の役割を果たすという仮説と一致する。Copyright 2012 Biomedical Engineering Society Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
感染症・寄生虫症一般  ,  循環系の基礎医学 

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