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J-GLOBAL ID：201402203548618177   整理番号：14A1262554

プロスタグランジンF_2αFP受容体阻害剤はクプリゾン誘導性多発性硬化症のマウスモデルにおける脱髄及び運動障害を減少させる

Prostaglandin F_2α FP receptor inhibitor reduces demyelination and motor dysfunction in a cuprizone-induced multiple sclerosis mouse model

著者 (8件)： IWASA K. ,  YAMAMOTO S. ,  TAKAHASHI M. ,  SUZUKI S. ,  YAGISHITA S. ,  AWAJI T. ,  MARUYAMA K. ,  YOSHIKAWA K.
資料名： Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids  (Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids)
巻： 91  号： 5  ページ： 175-182  発行年： 2014年11月 
JST資料番号： C0739A  ISSN： 0952-3278  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 以前,著者は,プロスタグランジン(PG)H₂のPGF_2αへの還元を触媒するプロスタミド/PGF合成酵素が,髄鞘及び培養オリゴデンドロサイト中で構造的に発現することを実証したが,このことはPGF_2αが髄鞘形成オリゴデンドロサイトに機能的意義を持っていることを示唆した。PGF_2α/FP受容体の脱髄に対するシグナリングの効果を調べるために,FP受容体アゴニスト及びアンタゴニストを多発性硬化症のモデルであるクプリゾン曝露マウスに投与した。マウスには,重度の脱髄,グリア活性,炎症誘発性サイトカインの発現,及び運動機能障害を誘発する,0.2%クプリゾンを含有する食餌を5週間与えた。FP受容体アンタゴニストAL-8810の投与は,クプリゾン誘発性脱髄,グリア活性化,及び脳梁におけるTNFα発現を減衰し,運動機能を改善した。これらのデータは,クプリゾン誘発性脱髄の間に,PGF_2α/FP受容体シグナル伝達が,グリア活性化,神経炎症,及び脱髄に寄与し,その結果,運動機能障害を起こすことを示唆している。以上のように,FP受容体阻害は,多発性硬化症において有用な対症療法となり得る。Copyright 2014 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： マウス ,  *多発性硬化症 ,  *脱髄疾患 ,  病態モデル ,  プロスタグランジン ,  プロスタグランジン受容体 ,  オリゴデンドログリア ,  ミエリン ,  形態形成 ,  *抗ホルモン ,  *運動障害 ,  *対症療法 ,  *炎症 ,  *神経系疾患 ,  ジエン ,  不飽和アルコール ,  不飽和カルボン酸 ,  脂環式アルコール ,  ポリオール
準シソーラス用語： *プロスタグランジン拮抗薬 ,  *運動機能障害 ,  *神経炎症 ,  髄鞘形成

分類 (2件)： その他の脊椎動物ホルモン  (EB08070K) ,  神経系疾患の治療一般  (GN05010N)

物質索引 (3件)： AL-8810 ,  クプリゾン ,  プロスタグランジンF_2α

タイトルに関連する用語 (9件)： プロスタグランジンF2α ,  FP ,  受容体 ,  阻害剤 ,  クプリゾン ,  多発性硬化症 ,  マウスモデル ,  脱髄 ,  運動障害