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J-GLOBAL ID:201402216853502957   整理番号:12A1344464

in vitroで膵臓癌細胞増殖を阻害するDickkopf3の過剰発現

Dickkopf3 Overexpression inhibits pancreatic cancer cell growth in vitro
著者 (4件):
資料名:
巻: 17  号: 33  ページ: 3810-3817  発行年: 2011年 
JST資料番号: C2580A  ISSN: 1007-9327  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:ヒトの膵臓癌細胞増殖におけるdickkopf3(Dkk3)の役割を解明すること。方法:ヒトの膵臓癌細胞株におけるDkk3 mRNAとタンパク質の発現を,リアルタイム逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(リアルタイムRT-PCR),ウエスタンブロット法と免疫蛍光法によって検出した。5-アザ-2’-デオキシシチジン(5-アザ-dC)治療の後に,Dkk3プロモーター配列のメチル化を,メチル化-特異的ポリメラーゼ連鎖反応(MSP)によって調べ,リアルタイムRT-PCRによりDkk3 mRNA発現を測定した。ヒトの膵臓癌細胞にDkk3発現プラスミドを形質移入した後,癌細胞増殖とゲムシタビンに対するin vitro感度に対するDkk3の効果を,CellTiter96水性1溶液細胞増殖分析(MTS)によって調査した。ヒトの膵臓癌細胞におけるDkk3発現を上方調整した後に,β-カテニン,リン酸化細胞外シグナル制御プロテインキナーゼβと細胞外シグナル制御プロテインキナーゼ(ERK)の発現を,リアルタイムRT-PCRとウエスタンブロット法によって調べた。結果:結果は,Dkk3 mRNAとタンパク質の両方の発現レベルが検査した全ての膵臓癌細胞株において低かったことを示した。Dkk3プロモーター配列はMIA PaCa-2とAsPC-1細胞株でメチル化され,それは減少したDkk3発現を示した。最初にメチル化Dkk3プロモーターを有したこれら2種類の細胞株は,Dkk3 mRNA発現の増加を示し,それはDNA脱メチル化剤である5-アザ-dC治療(P<0.05またはP<0.01)の投薬量と時期に依存していた。MIA PaCa-2細胞にDkk3発現プラスミドを形質移入した後,Dkk3発現プラスミドの発現は上方調整され,細胞の増殖能力は減少した(P<0.01)。また,β-カテニンとpERKの発現は下方調整された(P<0.01)。ゲムシタビンに対する感度は,Dkk3発現プラスミドを形質移入した細胞において強化された。結論:著者らの調査結果は,ERK媒介経路を経たβ-カテニン発現の下方調整を通して,ヒトの膵臓癌における腫瘍抑制因子として,Dkk3を関係させる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (2件):
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消化器の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
物質索引 (1件):
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