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J-GLOBAL ID:201402216860981933   整理番号:13A0533602

アデノウイルス発現した前S2抗体は,B型肝炎ウイルス感染症および肝の発癌を抑制する

Adenovirus-expressed preS2 antibody inhibits hepatitis B virus infection and hepatic carcinogenesis
著者 (4件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 349-355  発行年: 2012年 
JST資料番号: C2580A  ISSN: 1007-9327  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:HBV感染症およびHBV関連の肝の発癌に対するB型肝炎ウイルス(HBV)前S2抗体(preS2Ab)の抑制効果を調査すること。方法:HBV preS2Ab遺伝子(Ad315-preS2Ab)の全長光およびH鎖を保有しているアデノウイルスベクターを構成した。酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)およびウエスタンブロット法分析を,in vitroでのpreS2Ab発現レベルを測定するために使用した。蛍光抗体法を,発現されたHBV preS2AbとHBV-陽性肝細胞との間の結合親和性を検査するために使用した。ELISAを,L02細胞におけるHBV感染症に対してpreS2Abの抑制効果を評価するために,B型肝炎表面抗原(HBsAg)濃度を測定するため使用した。肝の発癌に対するpreS2Abの抑制効果を,HBVトランスジェニックマウスでジエチルニトロサミン(DEN)誘発性の肝細胞癌(HCCs)で研究した。結果:HBV preS2Abの発現は,L02細胞におけるAd315-preS2Abの感染効率(MOI)で増加と共に増加して,MOIが10.0プラーク形成単位(pfu)/細胞であったpreS2Abの350.87±17.37μg/Lを伴った。発現されたpreS2Absは,HBVトランスジェニックマウスからの肝細胞を認めることが可能であった。ELISAの結果は,preS2Abを発現しているL02細胞が,HBV患者の血清での治療後にpreS2Abを発現していない親のL02細胞より少ないHBsAgを産生することを示した。Ad315-preS2Abで治療されたHBVトランスジェニックマウスは,空のAd315ベクトルまたは無処置のマウスで治療したマウスより,DENで誘導後,より少なく,より小さい癌性結節を有した。その上,Ad315-preS2Abの投与は,肝硬変を軽減して,アラニントランスアミナーゼおよびアスパラギン酸トランスアミナーゼの血清レベルを減少させることが可能であった。結論:アデノウイルス媒介性のHBV preS2Ab発現は,L02細胞におけるHBV感染症を抑制して,次いで,DEN誘発性肝細胞性発癌を抑制して,HBVトランスジェニックマウスに。・・・Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (2件):
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発癌機序・因子  ,  消化器の腫よう 
物質索引 (1件):
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