文献
J-GLOBAL ID:201402218310463245   整理番号:13A1210462

NLRC5欠損マウスにおけるTLR誘導性NF-κBシグナル伝達とI型インターフェロン反応の強化

Enhanced TLR-induced NF-κB signaling and type I interferon responses in NLRC5 deficient mice
著者 (6件):
資料名:
巻: 22  号:ページ: 822-835  発行年: 2012年 
JST資料番号: C2561A  ISSN: 1001-0602  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 中国語 (ZH)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
Nod様受容体(NLR)は,さまざまな病原体および細胞内危険信号に応答する細胞内センサーであり,自然免疫応答を誘発する。NLRC5が,NF-κB,I型インターフェロン(IFN)とインフラソームシグナル伝達経路の重要な調節因子であることが最近確認されたが,in vivoでのNLRC5の機能と機序は定義されていない。ここで,著者らはNLRC5ノックアウトマウスの作製と特性描写を報告する。著者らは,Toll様受容体(TLR)リガンドまたはサイトカイン刺激によるNLRC5発現の誘導には,転写(Stat)1-介在シグナル伝達経路のシグナルランスデューサーおよび活性化因子が必要であることを明らかにしている。NLRC5欠損によって,MHCクラスI発現が減少し,TLR刺激またはウィルス感染に対する反応において,IKKとIRF3リン酸化が促進される。これらの観察と一致して,著者らはNLRC5欠損によって,マウス胎生期繊維芽細胞(MEF),腹腔マクロファージと骨髄由来マクロファージ(BMMs)のIL-6およびIFN-β産生が促進されるが,LPS刺激あるいは水泡性口内炎ウイルス(VSV)感染後骨髄由来樹状細胞(BMDC)では促進されないことを明らかにした。さらに,著者らは,NLRC5マウスがLPSによる負荷が与えられたりVSVに感染すると,血清中のIL-6およびIFN-βを多くの量産生することを明らかにした。総合すると,こららの結果から,NLRC5がMHCクラスI発現,自然免疫シグナル伝達および抗ウイルス自然免疫応答に重要な役割を果たしているので,自然免疫シグナル伝達と調整するための重要な標的として役に立つというin vivoでの証拠が得られた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物学的機能  ,  細胞生理一般  ,  感染免疫 

前のページに戻る