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J-GLOBAL ID：201402218863536550   整理番号：13A1520090

抗癌剤SN38は脂質ラフトを介してFAS媒介アポトーシスを増加させる

Anti-cancer drug SN 38,augments FAS-mediated apoptosis through lipid raft

著者 (5件)： Cao Yan (Dep. of Immunology,Coll. of Basic Medical Sciences,China Medical Univ., Shenyang) ,  Wang Danan (Dep. of Immunology,Coll. of Basic Medical Sciences,China Medical Univ., Shenyang) ,  Sun Yue ,  Umehara Hisanori ,  Lu Changlong (Dep. of Immunology,Coll. of Basic Medical Sciences,China Medical Univ., Shenyang)
資料名： Zhongguo Mianyixue Zazhi  (Zhongguo Mianyixue Zazhi)
巻： 28  号： 7  ページ： 603-607  発行年： 2012年 
JST資料番号： C2268A  ISSN： 1000-484X  CODEN： ZMZAEE  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:抗癌剤SN38のFas媒介のアポトーシスのメカニズムを調べることと,そのプロセスでの脂質ラフトの役割を検討すること。方法:WR/FAS-SM(-)細胞とWR/FAS-SMS1細胞は,SN38および/またはCH11によって処理した。DNA損傷関連分子とカスパーゼの活性化レベルと分子特徴は,ウエスタンブロットによって調べた。結果:SN38とCH11の組合せは,WR/Fas-SMS1細胞において ATM-Chk1-p53経路の活性化とカスパーゼ-3,8の活性化,ならびにp21の不活性化を誘導できた。一方,Chk1-p53とカスパーゼ-3,8を活性化してもWR/Fas-SM(-)細胞でのp21の不活性化が誘導されることはなかった。結論: SN38とCH11の組合せがWR/Fas-SMS1細胞において強力にアポトーシスを誘導したのは,ATM-Chk1-p53経路とカスパーゼ-3,8が活性化されたことと,p21が不活性化されたことに起因した。脂質ラフトがWR/Fas-SM(-)細胞よりもWR/Fas-SMS1細胞の方でより強力にアポトーシスを誘導したのは,SN38とCH11の併用処理によりホスホ-p21の発現量が減少したことに起因した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： 腫瘍細胞 ,  *Fas抗原 ,  *アポトーシス ,  *脂質ラフト ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  サイクリン依存性キナーゼ ,  p53タンパク質 ,  細胞情報伝達 ,  カスパーゼ ,  タンパク質 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  フェノール類 ,  芳香族縮合化合物
準シソーラス用語： *Fas ,  ATM ,  Chk1 ,  p53 ,  カスパーゼ3 ,  カスパーゼ8 ,  p21

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： SN-38

タイトルに関連する用語 (4件)： 抗癌剤 ,  脂質ラフト ,  Fas ,  アポトーシス