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J-GLOBAL ID:201402221053984809   整理番号:13A1210880

in vitroおよびその機序のZWM233の抗癌効果

Anticancer effects of ZWM233 in vitro and its mechanisms
著者 (4件):
資料名:
巻: 28  号:ページ: 828-832  発行年: 2012年 
JST資料番号: C2291A  ISSN: 1001-1978  CODEN: ZYTOE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:in vitroで種々の癌細胞線のZWM233の抗増殖効果およびK562細胞のアポプトーシス・メカニズムを調査する。方法:種々の癌細胞線の激増に関するZWM233抑制性効果は,MTT方法によって分析した。K562細胞周期変化は,流動細胞計測法によって検出した。アポプトーシスはAnnexinV/PI両数染色によって決定した。bax,bcl2,カスパーゼ-3,カスパーゼ-9,PARP,ERK,p-ERK,JNK,pJNK,GSK-3β,p-GSK-3βおよびPKCアイソタイプ発現は,ウエスタンブロット法分析によって検出した。結果:ZWM233は種々の癌細胞線激増を潜在的に抑制し,その間,最も有意だったK562細胞(IC(50)は,2.81μmolL(-1))であった。FCM分析で,ZWM233が用量依存的様式でアポプトーシスの方へk562細胞を誘導して,細胞周期がG2/M期で閉鎖したことが分かった。24時間ZWM233治療したあと,ZWM233はbcl2を下方制御することができ,K562細胞アポプトーシス誘発のために下流基質PARPを切断するカスパーゼ-9およびカスパーゼ-3を活性化できた。ウエスタンブロット法もZWM233がPKCδ,p-ERK1/2およびp-GSK-3βを下方制御することができることを示し,反対の方法で,用量依存的様式においてp-JNKを調整する。結論:ZWM233は,潜在的にin vitroでK562白血病細胞で増殖を抑制し,ミトコンドリア経路の活性化を経て,アポプトーシス誘発する。その機序は,pkcδならびにその下流p-GSK-3βおよびp-ERK1/2のダウンレギュレーションに関連している。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (1件):
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抗腫よう薬の基礎研究 
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