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J-GLOBAL ID:201402223767214961   整理番号:13A1212756

Eカドヘリンは,MEK/ERK経路を起動させることを経て,生体外でヒトの卵巣の癌細胞の増殖を促進する

E-cadherin promotes proliferation of human ovarian cancer cells in vitro via activating MEK/ERK pathway
著者 (9件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 817-822  発行年: 2012年 
JST資料番号: C0089D  ISSN: 1671-4083  CODEN: APSCG5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:Eカドヘリンを,大部分の卵巣癌において異常に高度に発現させる。本研究は,発癌性と卵巣癌の進行におけるEカドヘリンの役割を調査するようになっていた。方法:ヒト卵巣の腺癌細胞系SKOV-3を調べた。SKOV-3細胞中のEカドヘリン遺伝子CDH1を,RNA干渉(RNAi)を経てノックダウンした,そして,生物学的行動の結果として生じるバリエーションを,CCK-8とコロニー形成実験を使用して認めた。Eカドヘリン媒介Ca(2+)-依存性細胞による細胞癒着を,SKOV-3細胞の増殖と残存に対してEカドヘリンの効果の基礎をなしている機序を研究するのに用いた。Eカドヘリン,細胞外信号関連のキナーゼ(ERK),リン酸化されたERK(P-ERK)の発現レベルを,ウエスタンブロット分析を使用して測定した。結果:24-96時間のCDH1-siRNAによるトランスフェクションは,SKOV-3細胞の成長と増殖を有意に抑制した。SKOV-3細胞のEカドヘリン媒介カルシウム依存性細胞による細胞癒着は,P-ERKの急速な増加に帰着したが,ERKタンパク質の発現を修正しなかった。細胞中のERKのリン酸エステル化を,PI3K抑制薬ワートマニン(1μmol/L)またはPKA抑制薬H89(10μmol/L)によってでなく,MEK1特異的阻害剤PD98059(50μmol/L)による前処置によって遮断した。結論:Eカドヘリンは,卵巣の上皮癌の発生におけるMEK/ERK経路を起動させることを経た腫瘍増殖エンハンサーとして機能する可能性がある。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (1件):
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細胞構成体の機能 

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