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J-GLOBAL ID：201402224623381487   整理番号：13A1520299

インスリン刺激GLUT4トランスロケーションに必要でありKIF3Aと相互作用するアキシン/TNKS複合体

The Axin/TNKS complex interacts with KIF3A and is required for insulin-stimulated GLUT4 translocation

著者 (12件)： Guo Huiling (School of Life Sciences, Xiamen Univ. State Key Lab. of Stress Cell Biology, Fujian, Xiamen) ,  Zhang Cixiong (School of Life Sciences, Xiamen Univ. State Key Lab. of Stress Cell Biology, Fujian, Xiamen) ,  Liu Qi (School of Life Sciences, Xiamen Univ. State Key Lab. of Stress Cell Biology, Fujian, Xiamen) ,  Li Qinxi (School of Life Sciences, Xiamen Univ. State Key Lab. of Stress Cell Biology, Fujian, Xiamen) ,  Lian Guili (School of Life Sciences, Xiamen Univ. State Key Lab. of Stress Cell Biology, Fujian, Xiamen) ,  Wu Di (School of Life Sciences, Xiamen Univ. State Key Lab. of Stress Cell Biology, Fujian, Xiamen) ,  Li Xuebin (School of Life Sciences, Xiamen Univ. State Key Lab. of Stress Cell Biology, Fujian, Xiamen) ,  Zhang Wei (School of Life Sciences, Xiamen Univ. State Key Lab. of Stress Cell Biology, Fujian, Xiamen) ,  Shen Yuemao (School of Life Sciences, Xiamen Univ. State Key Lab. of Stress Cell Biology;;State Key Lab. of Microbial Technol. ...) ,  Ye Zhiyun (School of Life Sciences, Xiamen Univ. State Key Lab. of Stress Cell Biology, Fujian, Xiamen) ,  Lin Shuyong (School of Life Sciences, Xiamen Univ. State Key Lab. of Stress Cell Biology, Fujian, Xiamen) ,  Lin Shengcai (School of Life Sciences, Xiamen Univ. State Key Lab. of Stress Cell Biology, Fujian, Xiamen)
資料名： Cell Research  (Cell Research)
巻： 22  号： 8  ページ： 1246-1257  発行年： 2012年 
JST資料番号： C2561A  ISSN： 1001-0602  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： グルコーストランスポーターGLUT4によるインスリン刺激性グルコース取り込みは,全身のグルコース恒常性において中心的な役割を果たしており,その調節不全は2型糖尿病を招く。しかし,インスリン刺激グルコース取り込みを調節する分子成分およびメカニズムの大部分は不明である。本論文で,著者らはアキシンがADP-リボシラーゼタンキラーゼ2(TNKS2)およびキネシンモータータンパク質KIF3Aと相互作用して,インスリンへの応答においてGLUT4トランスロケーションで重要な三元複合体を形成することを示す。複合体の個々の成分の特異的ノックダウンは,形質膜へのインスリン刺激GLUT4トランスロケーションを弱めた。重要なのは,TNKS2(?/?)マウスが絶食後に再び食事を与えられた時にインスリン感受性が減少し,血中グルコース濃度が上がったことである。機構的に,著者らはインスリンの非存在下で,アキシン,TNKSおよびKIF3Aはトランスゴルジ網上のGLUT4と共局在していることを示す。インスリン治療は,TNKSとアキシンと両方のADPリボシル化およびユビキチン化の減少,複合体の同時安定化につながるTNKSのADP リボシラーゼ活性を抑制する。インスリンシグナル伝達の主要なエフェクターキナーゼであるAktの阻害は,インスリン媒介の複雑な安定化を妨げる。そこで著者らは,直接インスリン刺激GLUT4トランスロケーションにおけるモータータンパク質キネシンに関連付けられている新しいタンパク質複合体を解明した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： *GLUT4 ,  グルコース輸送体 ,  転座 ,  ATPアーゼ ,  微小管関連タンパク質 ,  タンパク質 ,  タンパク質複合体 ,  分子間相互作用 ,  ホメオスタシス ,  糖輸送 ,  *ADPリボシルトランスフェラーゼ ,  血糖 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  ADPリボシル化 ,  ユビキチン化 ,  細胞構成体 ,  モータータンパク質 ,  2型糖尿病 ,  *インスリン
準シソーラス用語： *インシュリン ,  インシュリン非依存性糖尿病 ,  グルコーストランスポーター ,  トランスロケーション ,  *KIF3A蛋白質 ,  Axin ,  *アキシン/TNKS複合体 ,  蛋白質間相互作用 ,  グルコース取込み ,  タンキラーゼ ,  *ADPリボシルトランスフェラーゼ2 ,  Akt ,  キネシン ,  トランスGolgi網

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (7件)： インスリン ,  刺激 ,  GLUT4 ,  トランスロケーション ,  相互作用 ,  アキシン ,  複合体