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J-GLOBAL ID：201402225626882637   整理番号：13A1210611

アラキドン酸シグナリング経路を通してLPSに対してligustrazineによって誘発されるAntiatherosclerosis

Antiatherosclerosis induced by ligustrazine against LPS through arachidonic acid signaling pathway

著者 (4件)： Wang Guofeng (No.3 Dept of Cadre Ward,the General Hospital of Jinan Military Area Command of PLA, Ji’nan) ,  Zhao Xia (No.3 Dept of Cadre Ward,the General Hospital of Jinan Military Area Command of PLA, Ji’nan) ,  Li Ning (No.3 Dept of Cadre Ward,the General Hospital of Jinan Military Area Command of PLA, Ji’nan) ,  Chen Dongmei (State Key Lab. of Brain and Cognitive Sciences,Inst. of Biophysics,Chinese Acad. of Sciences, Beijing)
資料名： Zhongguo Yaolixue Tongbao  (Zhongguo Yaolixue Tongbao)
巻： 28  号： 4  ページ： 563-566,567  発行年： 2012年 
JST資料番号： C2291A  ISSN： 1001-1978  CODEN： ZYTOE8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： [目的]LPSに対してligustrazine(LIG)によって誘導される抗アテローム硬化性の影響を調べる。[方法]試験管内実験では,ヒトの冠状大動脈内皮細胞(HCAEC)は,生体内でのアテローム硬化を模倣するために,LPS(1 mg L^(-1),2時間)で治療された。更なる調査は,COX-2,5-LOX,弁とそれらの関連したMAPKとJAK2/STAT3シグナリング経路のタンパク質発現に関してLIG(1μmol L^(-1)と10μmol L^(-1))の影響を調べることを通して行われた。[結果]LIGは,濃度1μmol L^(-1)と10μmol L^(-1)で,COX-2,5-LOX,弁のタンパク質発現を有意に減少させた。p-p38MAPK抑制薬SB203580は,LIGによって誘導される抗アテローム硬化性の影響を拮抗することができた。p38-MAPKとSTAT3のリン酸エステル化も,抑制された。[結論]LIGによって誘導される抗アテローム硬化性の影響は,アラキドン酸から派生した炎症を抑制することを通して,内皮細胞を目標としている。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： *アテローム性動脈硬化症 ,  *細胞情報伝達 ,  リポ多糖類 ,  MAPキナーゼ ,  冠動脈 ,  血管内皮細胞 ,  STAT転写因子 ,  不飽和脂肪酸 ,  ポリエン
準シソーラス用語： *アテローム硬化 ,  冠状動脈 ,  STAT3

分類 (1件)： 循環系の疾患  (GJ03000C)

物質索引 (1件)： アラキドン酸

タイトルに関連する用語 (5件)： アラキドン酸 ,  シグナリング ,  経路 ,  LPS ,  誘発