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J-GLOBAL ID：201402229935712970   整理番号：14A1088037

RKIPの発現はmiR-98アップレギュレーションを介してグリオーマ細胞株浸潤を阻害する

Overexpression of RKIP Inhibits Cell Invasion in Glioma Cell Lines through Upregulation of miR-98

著者 (6件)： CHEN Zigui (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  CHENG Quan (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  MA Zhiming (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  XI Haipeng (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  PENG Renjun (Central South Univ., Hunan, CHN) ,  JIANG Bing (Central South Univ., Hunan, CHN)
資料名： BioMed Research International (Web)  (BioMed Research International (Web))
巻： 2013  号： Molecular Biology  ページ： 695179 (WEB ONLY)  発行年： 2013年 
JST資料番号： U7008A  ISSN： 2314-6133  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Raf-1キナーゼ阻害蛋白質(RKIP)は,癌細胞の腫瘍及び転移サプレッサーである。マイクロRNA(miRNA)は癌遺伝子の負の調節と腫瘍抑制により腫瘍の開始と進行に重要な役割を果たす8とされる。ごく最近,いくつかの研究は,抗転移戦略で潜在的な治療標的を提供する,転移関連遺伝子の調節を介して腫瘍浸潤や転移を促進または抑制するいくつかのmiRNAを同定している。グリオーマ組織におけるRKIPとmiR-98の発現は,正常脳組織におけるものよりも有意に低いことを見出した。RKIPの過剰発現は,miR-98の発現を上方制御し,グリオーマ細胞浸潤とmiR-98標的遺伝子HMGA2を阻害したが,グリオーマ細胞増殖には影響を認めなかった。また,miR-98の強制発現は,グリオーマ細胞浸潤阻害を加速し,HMGA2の発現はグリオーマ細胞増殖には影響しなかった。本知見は,RKIP/miR-98のHMGA2へのリンクとグリオーマ細胞浸潤の可能的メカニズムを新たに提供した。RKIPとmiR-98の情報伝達シグネチャの潜在的治療的有用性を示唆する。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： 腫瘍細胞 ,  神経膠腫 ,  培養細胞 ,  *MAPキナーゼキナーゼキナーゼ ,  *癌抑制タンパク質 ,  遺伝子発現 ,  *HMGタンパク質 ,  *アンチセンスRNA ,  アップレギュレーション ,  細胞情報伝達 ,  増殖阻害 ,  腫瘍転移 ,  抗腫瘍作用 ,  バイオアッセイ ,  ウェスタンブロット法 ,  生物ルミネセンス ,  ヒト
準シソーラス用語： *HMGA2蛋白質 ,  *miR-98 ,  *RKIP ,  SHG44細胞 ,  U251細胞 ,  U87細胞 ,  ルシフェラーゼアッセイ ,  過剰発現 ,  強制発現

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： RKIP ,  発現 ,  アップレギュレーション ,  グリオーマ ,  細胞株 ,  浸潤 ,  阻害