抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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本調査の目的は,窒素制限,及び,硫黄損失の同時実行(LNS)中のクロレラ・プロトセコイデス(Chlorellaprotothecoides)におけるH
2 光生成の増強機構を明らかとすることである。光中の培養プロセス中において,硫黄損失よりも窒素制限(LN)の方が,Kステップ(W
K)とJステップ(V
J)における相対変動蛍光,PSII(光システムII)の光化学効率,及び,F
v/F
mを著しく抑制した。この様な条件下で,光合成O
2 発生が減少し,12時間の培養後に嫌気生活が確立された。藻が,窒素制限中に大量のH
2を発生させたが,硫黄損失中には,微量しか発生しなかった。明らかなこととして,硫黄損失よりも窒素制限の方が,LNS中のC.protothecoidesにおいてH
2光生成を誘起する決定因子である。培養中にDCMUが存在する場合,LNS培養は,LN培養よりもH
2をより多く発生させ,これは,PSII-独立電子源が,伝達用の電子を多くLNS培養のヒドロゲナーゼに寄与することを示唆している。PSII電子輸送には,C.protothecoidesにおけるPSIIの線形電子流(LEF),及び,周期的電子流(CEF)を伴う。H
2光生成用のPSII依存電子源の場合,PSIIは,LEFを介して電子をヒドロゲナーゼに供給する。LSN培養は,H
2光生成段階中にLN培養よりも高いLEF,そして,低いCEFを示し,これは,DCMUが存在する場合でのLNS培養中のPSII電子輸送(Φ
PSII)の極めて低い量子収率から示されている。それ故,窒素制限と比較して,C.protothecoidesにおける窒素制限,及び,硫黄欠乏の同時実行により増強したH
2光生成は主に,PSII-依存,及び,PSII依存電子源の増強に起因する。Copyright 2014 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.