ヒトジャンクトフィリン-2はPtdIns(3,4,5)P<sub>3</sub>との結合において構造的再構成を受け肥大性心筋症で確認されたS101R変異はこの反応を防ぐ

BENNETT Hayley J.; DAVENPORT John Bernard; COLLINS Richard F.; TRAFFORD Andrew W.; PINALI Christian; KITMITTO Ashraf

文献

J-GLOBAL ID：201402231330658405 整理番号：14A0064324

ヒトジャンクトフィリン-2はPtdIns(3,4,5)P₃との結合において構造的再構成を受け肥大性心筋症で確認されたS101R変異はこの反応を防ぐ

Human junctophilin-2 undergoes a structural rearrangement upon binding PtdIns(3,4,5)P₃ and the S101R mutation identified in hypertrophic cardiomyopathy obviates this response

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資料名：
巻： 456 号： 2 ページ： 205-217 発行年： 2013年12月01日
JST資料番号： B0205A ISSN： 0264-6021 CODEN： BIJOAK 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：イギリス (GBR) 言語：英語 (EN)

JP2(ジャンクトフィリン-2)は,横行小管とjSR(接合部筋小胞体)膜を保持し,心筋細胞の興奮収縮連関を促進する。精製したヒトJP2は,約長さ15nm,幅2nmの構造を示した。脂質結合アッセイ,散逸による水晶振動子マイクロバランスにより,JP2はN末端でPS(ホスファチジルセリン)と相互作用し,Kd値は約0.5μMであることが示された。JP2はまた,PtdIns(3,4,5)P₃とも結合し,構造的に柔軟であることがわかった。肥大性心筋症患者で特定されたS101R変異は,二次構造が変化してPS親和性が増加したが,PtdIns(3,4,5)P₃との結合では,構造は変化しなかった。以上,JP2の構造的,脂質結合特性,S101R変異によるJP2と蛋白質の相互作用の変化について述べた。

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細胞生理一般 , 分子構造 , 循環系の基礎医学

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ヒトジャンクトフィリン-2はPtdIns(3,4,5)P3との結合において構造的再構成を受け肥大性心筋症で確認されたS101R変異はこの反応を防ぐ

ヒトジャンクトフィリン-2はPtdIns(3,4,5)P₃との結合において構造的再構成を受け肥大性心筋症で確認されたS101R変異はこの反応を防ぐ