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J-GLOBAL ID:201402231374804026   整理番号:13A1210446

ゴルジ体においてRASシグナル伝達を媒介するPAQR10とPAQR11

PAQR10 and PAQR11 mediate Ras signaling in the Golgi apparatus
著者 (15件):
資料名:
巻: 22  号:ページ: 661-676  発行年: 2012年 
JST資料番号: C2561A  ISSN: 1001-0602  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 中国語 (ZH)
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Rasは,多くの細胞の活動において重要な役割を果たしており,その細胞内区画化は,空間的および時間的選択性を提供する。本論文において,著者らは2つの相同性の高いタンパク質であるプロゲスチンのPAQR10とPAQR11,およびAdipoQ受容体ファミリーによるゴルジ体におけるRasシグナリングの空間的制御の状態を報告する。PAQR10およびPAQR11は,ゴルジ体において排他的に局所化される。PAQR10/PAQR11の過剰発現は,基礎的なEGF誘発のERKリン酸化を刺激して,用量依存的方法でERK標的遺伝子の発現を増加させる。PAQR10/PAQR11の過剰発現は,HRas,NRasおよびKRas4Aのゴルジ局在を著しく上昇させるが,KRas4Bについては上昇させない。PAQR10およびPAQR11は,HRas,NRasおよびKRas4Aとの相互作用が可能だが,KRas4Bとは可能ではない。PAQR10/PAQR11の過剰発現によるゴルジ体における増加したRasタンパク質は,活性状態である。一貫して,PAQR10とPAQR11のノックダウンは,ゴルジ体におけるEGFに刺激されたERKリン酸化とRas活性化を低下させる。興味深いことに,PAQR10とPAQR11は,Rasのグアニンヌクレオチド交換タンパク質であるRasGRP1と相互作用して,RasGRP1のゴルジ局在を促進できる。RasGRP1のC1領域は,PAQR10/PAQR11とのRasGRP1の相互作用に対する必要かつ十分である。過剰発現するPAQR10/PAQR11によるERKリン酸化のシミュレーションは,RasGRP1の下方制御によって停止する。また,細胞PC12の細胞分化は,PAQR10/PAQR11の過剰発現によって,大幅に促進する。全体的には,本研究において,ゴルジ体におけるRasシグナル伝達の空間的制御の新たなパラダイムをPAQR10とPAQR11により明らかにする。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (2件):
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蛋白質・ペプチド一般  ,  細胞構成体の機能 
タイトルに関連する用語 (3件):
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