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J-GLOBAL ID:201402245458147307   整理番号:14A1013894

亜鉛の過剰摂取は主に超酸化物ラジカル誘導の酸化ストレスにより体血圧の上昇を伴う腎機能の低下を引起す

Zinc-Excess Intake Causes the Deterioration of Renal Function Accompanied by an Elevation in Systemic Blood Pressure Primarily Through Superoxide Radical-Induced Oxidative Stress
著者 (7件):
資料名:
巻: 33  号:ページ: 288-296  発行年: 2014年07月 
JST資料番号: E0809D  ISSN: 1091-5818  CODEN: IJTOFN  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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著者等はこれまでに,亜鉛の過剰摂取が腎機能の低下を起こすことを示す結果を得た。本研究では,過剰摂取に起因する腎機能低下の発生機序を検討した。3群のラットに,亜鉛を0.05%,0.2%及び0.005%(対照)含む餌を22g/日ずつ与えた。4週間後に腎機能等の測定とそれに対する影響因子に関する実験を行った。その結果,亜鉛は用量に応じて平均血圧(BP)の上昇及び腎血流(BF)とイヌリンクリアランスの減少をもたらした。ラットに一酸化窒素(NO)シンターゼ阻害剤Nω-ニトロ-L-アルギニンメチルエステルを投与すると,3群とも平均BPが顕著に上昇し,BFが有意に減少した。また,活性酸素(OO-)スカベンジャのテンポールを投与後には,ラットの平均BPが有意に低下し,BFがかなり増大した。一方,亜鉛を過剰摂取したラットと対照とを比べると,過剰摂取したラットでは血管壁において外因性OO-スカベンジャである銅/亜鉛活性酸素ジスムターゼの活性が有意に低下し,また腎臓においてOO-の生成に起因する8-ヒドロキシ-2′-デオキシグアノシンの形成が著しく上昇していた。投与実験による結果が,亜鉛過剰摂取によるBPの上昇とBFの低下の原因として,血管拡張因子NOの作用低下とともにOO-の増加を示唆していたことを考え合わせて,亜鉛の過剰摂取は,主にOO-に起因する酸化ストレスにより体血圧の上昇を伴う腎機能の悪化をもたらすと結論した。
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
動物に対する影響  ,  重金属とその化合物一般  ,  金属及び金属化合物の毒性 

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