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J-GLOBAL ID:201402246103092281   整理番号:13A1210847

ROCK/SLUG経路を経たヒト卵巣癌細胞における上皮間葉転換へのエンドセリン-1誘導の上皮

Endothelin-1-induced epithelial to mesenchymal transition in human ovarian cancer cells via ROCK/SLUG pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 28  号:ページ: 680-686  発行年: 2012年 
JST資料番号: C2291A  ISSN: 1001-1978  CODEN: ZYTOE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:ヒトの卵巣癌細胞で上皮間葉転換(EMT)にエンドセリン-1(ET-1)誘発の上皮におけるROCK/SLUG・シグナリング経路の役割を研究する。方法:ET-1はSK-OV-3およびCaOV3細胞を治療するのに用いて,細胞はROCKの構成的に活性変異体でトランスフェクション,または,細胞はROCK抑制薬(Y27632)により加え,または,細胞はSLUG・プロモーター-pGL3構造およびRenillaプラスミドでトランスフェクションした。実験終了後,Boyden Chamber 浸潤分析法は細胞浸潤能検出に用いて,免疫蛍光検査染色法は細胞形態学的変化を観察するために使用して,リポーター遺伝子分析キットはSLUG・プロモーター作用を検出するために採用して,リアルタイムPCRおよびウエスタンブロットはEMTに関連ある若干の遺伝子発現検出に用いた。結果:形態的誘発ET-1および遺伝子の変化は,SK-OV-3およびCaOV3細胞でEMTと整合し,細胞浸潤能を増加した;その受容体エンドセリンA受容体(ETAR)と結合ET-1は,SLUGの転写を増加した;ET-1はROCKおよびフィブロネクチン発現を増加して,細胞がROCKの構成的活性変異体で共トランスフェクションしたとき,フィブロネクチン強化および細胞浸潤能は更に増加した。これに反して,ROCK抑制薬Y27632は,フィブロネクチン増加およびET-1誘導の細胞浸潤能を阻害した;細胞がROCKの構成的活性変異体でトランスフェクションしたとき,SLUG・プロモーター作用は強化し,SLUG転写は,増加し,Eカドヘリン転写は,減少した。これに反して,ROCK抑制薬Y27632は,SLUG・プロモーター作用を阻害した。結論:ET-1は,ROCK/SLUGシグナリング経路を経てヒト卵巣癌細胞で上皮間葉転換に上皮誘導する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (1件):
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女性生殖器と胎児の腫よう 
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