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J-GLOBAL ID：201402249291611230   整理番号：14A0710929

宴の後 ミトコンドリア生合成,マイトファジーおよび細胞生存

After the banquet Mitochondrial biogenesis, mitophagy, and cell survival

著者 (3件)： ZHU Jianhui (Univ. Pittsburgh School of Medicine, PA, USA) ,  WANG Kent ZQ (Univ. Pittsburgh School of Medicine, PA, USA) ,  CHU Charleen T (Univ. Pittsburgh School of Medicine, PA, USA)
資料名： Autophagy  (Autophagy)
巻： 9  号： 11  ページ： 1663-1676  発行年： 2013年11月 
JST資料番号： W2341A  ISSN： 1554-8627  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミトコンドリア機能障害に応答した2つの主要経路であるミトコンドリア生合成およびマイトファジーについて概説した。ミトコンドリアの質は,ミトコンドリアの新規合成に関わるミトコンドリア生合成経路,および損傷したミトコンドリアの除去に関わるマイトファジー経路の双方により調節を受ける。哺乳類において,マイトファジーには以下の因子およびシグナル伝達経路が関与する;1)オートファジーの鍵となる構成要素であるMAP1LC3と結合することでマイトファジーを開始するBNIP3およびBNIP3様蛋白質,2)損傷誘導性マイトファジーに関わるCCCP-PINK1-PARK2経路,3)マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(MAPK)/細胞外シグナル制御キナーゼ経路。ミトコンドリア生合成は様々な因子が関与する複雑な機構であるが,それら因子の中でもペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γコアクチベータ(PPARGC1A),核呼吸因子およびミトコンドリア転写因子Aが鍵となる因子である。これらの因子の異常は老化,癌あるいは神経変性疾患といった様々な疾患において確認されている。マイトファジーおよびミトコンドリア生合成は相互に抑制的な相互作用を示す。このような活性化/抑制を調節する因子として,蛋白質キナーゼAとMAPK1/3,PINK1とPARK2,およびPRKAA2とMTORが重要である。これらのマイトファジーとミトコンドリア生合成の相互作用により,マイトファジーおよびミトコンドリア生合成のバランスが調節され,それによりミトコンドリアの質および機能が調節される。

シソーラス用語： *ミトコンドリア ,  *生合成 ,  *食作用 ,  細胞死 ,  微小管関連タンパク質 ,  分子間相互作用 ,  ペプチドシンターゼ ,  ERK【酵素】 ,  タンパク質 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  ミトコンドリア病 ,  機能障害 ,  膜貫通タンパク質 ,  神経系疾患 ,  DNA結合タンパク質 ,  転写因子 ,  Bnip3蛋白質 ,  Erk1/2 ,  LC3蛋白質 ,  Parkin ,  PGC-1α ,  *マイトファジー ,  核呼吸因子 ,  細胞生存 ,  神経変性疾患 ,  細胞生理学的現象 ,  AMP活性化タンパク質キナーゼ ,  PTEN誘導推定キナーゼ 1 ,  PGC-1 ,  TFAM蛋白質 ,  蛋白質間相互作用 ,  遺伝病 ,  先天性疾患
準シソーラス用語： 細胞生理 ,  AMPK ,  LC3相互作用蛋白質 ,  PINK1 ,  PPARγコアクチベータ1 ,  ミトコンドリア機能障害 ,  ミトコンドリア転写因子A ,  蛋白質相互作用

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (4件)： ミトコンドリア ,  生合成 ,  マイトファジー ,  細胞生存