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J-GLOBAL ID：201402256449019900   整理番号：14A1344587

βアドレナリン受容体活性化はcAMP依存機構によって皮膚微小血管内皮細胞移動と創傷血管新生の両方を減少させる

Beta-Adrenoceptor Activation Reduces Both Dermal Microvascular Endothelial Cell Migration via a cAMP-Dependent Mechanism and Wound Angiogenesis

著者 (3件)： O’LEARY Andrew P. (Dep. of Cell Physiology and Pharmacology, Univ. of Leicester, Leicester, GBR) ,  FOX James M. ,  PULLAR Christine E.
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 230  号： 2  ページ： 356-365  発行年： 2015年02月 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 血管新生は組織再生時の必須過程である;しかし,血管新生の量は,創傷瘢痕のレベルと直接相関する。血管新生は痕跡の無い胎児の創傷においてより低いが,血管新生は肥厚性瘢痕やケロイドなどの病態生理学的瘢痕で上昇し異常である。血管新生を調節し,瘢痕を縮小する機構を記述することは臨床的に有用であろう。ベータアドレナリン受容体(β-AR)は,すべての皮膚細胞型で発現されるG蛋白質共役受容体(GPCR)である。それらは創傷修復で役割を果たしているが,血管新生における特異的役割は未知である。一連のin vitro分析(単一細胞移動,擦過創傷治癒,血管新生成長因子に対するELISA及び細管形成)は,ニワトリ漿尿膜(CAM)及びマウスの切除皮膚創傷における血管新生のβ-AR仲介調節を支える機構を調査及び解析するために,ヒト皮膚微小血管内皮細胞(HDMEC)を用いて実施した。β-AR活性化は,サイクリックAMP(cAMP)依存性機構及び蛋白質キナーゼA(PKA)非依存性機構によって,HDMEC移動を減少させた。そのことは,HDMEC運動性におけるcAMP仲介β-AR導入減少を自己阻害するEPACアゴニストを使用して実証した;PKA阻害剤は反対に効果がなかった。ELISA研究によって,β-AR活性化は,HDMECからの血管新生促進因子(線維芽細胞増殖因子2)分泌やケラチン細胞からの血管新生促進因子(血管内皮成長因子A)分泌を減少させることを実証し,β-AR仲介型のオートクリン及びパラクリン抗血管新生機構を明らかにした。より複雑な環境において,β-AR活性化は,CAMアッセイとin vivoでのマウス切除皮膚創傷におけるHDMEC細管形成を遅らせ,血管新生を低減させた。β-AR活性化はin vitroでのHDMEC機能及びin vivoでの血管新生を低減させた;従って,β-ARアゴニストは,皮膚における前途有望な抗血管新生の調節因子になる可能性がある。Copyright 2014 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *βアドレナリン受容体 ,  *血管 ,  皮膚 ,  *細胞移動 ,  *血管新生 ,  創傷 ,  *創傷治癒 ,  瘢痕 ,  ニワトリ ,  漿尿膜 ,  ELISA ,  外傷 ,  膜受容体 ,  マウス ,  ヒト ,  *血管内皮細胞 ,  経時変化 ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  環状ヌクレオチド
準シソーラス用語： *微小血管 ,  擦過傷 ,  G蛋白質共役受容体

分類 (4件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  血管系  (EJ04030O) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

物質索引 (1件)： cAMP

タイトルに関連する用語 (7件)： βアドレナリン受容体 ,  活性化 ,  cAMP ,  皮膚 ,  微小血管内皮細胞 ,  創傷 ,  血管新生