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J-GLOBAL ID：201402257265821750   整理番号：12A0218350

Fas媒介性アポトーシスにおけるサイクリンs/CDKsの変化および機序

Changes of Cyclins/CDKs in Fas-mediated apoptosis and the mechansim

著者 (2件)： Quan Xiaoming (Dep. of General Surgery, Hubei Xinhua Hospital, Wuhan) ,  Guo Jianmin (Dep. of General Surgery, Hubei Xinhua Hospital, Wuhan)
資料名： Zhonghua Shiyan Waike Zazhi  (Zhonghua Shiyan Waike Zazhi)
巻： 27  号： 11  ページ： 1660-1662  発行年： 2010年 
JST資料番号： C2337A  ISSN： 1001-9030  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： in vitroでFas媒介性アポトーシスにおけるサイクリンs/CDKs発現の変化と,白血病細胞株および末梢血リンパ球(PBL)における作用機序を研究すること。方法:植物性血球凝集素により刺激された標的赤血球-白血病細胞株および活性化PBLを,6~36時間にわたり組換えヒトFasリガンドでインキュベートして,アポトーシスを誘発する期間に関係のあったサイクリン発現の変化を,サイクリン/DNA bi-パラメータフローサイトメトリにより検出した。Rbタンパク質およびCDK1およびCDK2のリン酸化部位を,ウエスタンブロット法により確認した。結果:サイクリンD3発現は増加して,サイクリンE発現は明らかに減少し,サイクリンAおよびB1の発現は,細胞周期進行の入っているジャーカット細胞,Molt-4細胞株およびPBLにおいて,Fas媒介アポトーシスの誘導前に有意な変化がなく,こうした細胞でアポトーシスを誘発する後期まで,サイクリンD3の発現は減少した一方,サイクリンEが増加した。アポトーシスは,G0-相PBLでrhFas配位子により誘導するのは不可能であった。CDK2 Thr-160リン酸化反応のレベルは,Fas媒介性アポトーシスの誘導を介して明らかに低下した。CDK1のリン酸化反応には,有意な変化がなかった。結論:Fas媒介アポトーシスはGl-相後期に位置しており,標的赤血球が細胞分裂周期への限界点を通過したかどうかによって測定された。そして,ファス媒介アポトーシスの細胞周期特異性は,Cclin E発現とCDK2の低リン酸化の減少により,G1相チェックポイントのサーベイランスのもと,遅発G1相においてブロックされるDNA損傷細胞の結果であった。Fas媒介アポトーシスの後期におけるCclin発現の変化は,G1-段階における細胞停止の結果である。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： *Fas抗原 ,  *アポトーシス ,  *サイクリン ,  *サイクリン依存性キナーゼ ,  作用機序 ,  in vitro実験 ,  リンパ球 ,  *腫瘍細胞 ,  *白血病 ,  PHA【レクチン】 ,  Rbタンパク質 ,  フローサイトメトリー ,  Jurkat細胞 ,  *細胞周期 ,  培養細胞 ,  DNA損傷
準シソーラス用語： CDK2 ,  G1期 ,  G0期 ,  MOLT4細胞 ,  サイクリンD3 ,  サイクリンE ,  *白血病細胞 ,  末梢血リンパ球

分類 (4件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  血液の腫よう  (GK04000M) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞分裂・増殖  (EF02020D)

タイトルに関連する用語 (3件)： Fas ,  アポトーシス ,  サイクリン