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J-GLOBAL ID：201402257952330449   整理番号：13A1218182

白血病細胞系HL-60の増殖とアポトーシスに対するSU11248の効果

Effect of SU11248 on proliferation and apoptosis of leukemia cell line HL-60

著者 (6件)： Chen Huiyu (Lab. Dep.,Fujian Provincial MCH Hospital, Fuzhou) ,  Shi Tengfei ,  Cheng Ling (Lab. Dep.,Fujian Provincial MCH Hospital, Fuzhou) ,  Lin Donghong ,  Luo Lingqing ,  Hu Jianda
資料名： Zhongguo Mianyixue Zazhi  (Zhongguo Mianyixue Zazhi)
巻： 28  号： 6  ページ： 512-516  発行年： 2012年 
JST資料番号： C2268A  ISSN： 1000-484X  CODEN： ZMZAEE  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:生体外で増殖に対する新しい抗腫瘍薬SU11248の効果と白血病細胞系HL-60のアポトーシスを調査して,その機序を分析すること。方法:HL-60細胞の増殖に対するSU11248の効果を,MTT分析によって検出した。HL-60細胞のアポプトーシスを誘導するSU11248の能力を,AnnexinV/PI(DNA倍数関係)によって調べた,そして,HL-60細胞の細胞周期分析を流動細胞計測法技術によって検出した;DNA断片化を,ゲル電気泳動技術によって利用した。HL-60のBCL-2,baxとcasp ase-3の発現を,ウェスタンブロット分析によって評価した。結果:HL-60細胞の増殖を,用量と時間依存方法でSU11248によって阻害した(P<0.05)。HL-60のためのSU11248の50%の発育阻止(IC50)の濃度は,2.0μg/ml.であった。HL-60をG0/G1相で遮断して,SU11248によってアポトーシスを誘導した。異なる時点に2.0μg/mlのSU11248でHL-60細胞を処理した後に,BCL-2の発現を減らした,そして,カスパーゼ-3を時間依存的な方法で有意に増加した,しかし,baxはほとんど変化しなかった。結論:SU11248はHL-60細胞の成長を阻害して,BCL-2/baxタンパク質発現の減少とカスパーゼ-3の裂開を用いてアポトーシスを誘導した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： *腫瘍細胞 ,  *白血病 ,  培養細胞 ,  *HL60細胞 ,  細胞増殖 ,  アポトーシス ,  *抗腫瘍薬 ,  バイオアッセイ ,  アネキシン ,  細胞周期 ,  フローサイトメトリー ,  DNA鎖切断 ,  ゲル電気泳動 ,  癌タンパク質 ,  遺伝子 ,  カスパーゼ ,  ウェスタンブロット法 ,  酵素阻害剤
準シソーラス用語： bax遺伝子 ,  BCL-2 ,  DNA断片化 ,  G0期 ,  MTTアッセイ ,  アネキシンV ,  カスパーゼ3 ,  細胞系 ,  細胞成長 ,  *白血病細胞 ,  流動細胞計測法

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  血液の腫よう  (GK04000M) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (1件)： SU11248

タイトルに関連する用語 (4件)： 白血病細胞 ,  増殖 ,  アポトーシス ,  SU11248