肝細胞から派生した細胞における二本鎖DNAによって誘発されるインターフェロンI型反応に対するB型肝炎ウイルスの影響

Liu Shenpei; Yang Yan; Huang Hongping; Yu Yuan; Zhang Chunyan; Chen Yan; Yang Dongliang

文献

J-GLOBAL ID：201402261928962776 整理番号：13A0608166

肝細胞から派生した細胞における二本鎖DNAによって誘発されるインターフェロンI型反応に対するB型肝炎ウイルスの影響

The influence of hepatitis B virus on interferon type I response induced by double-stranded DNA in hepatocyte-derived cells

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資料名：
巻： 28 号： 2 ページ： 150-154 発行年： 2012年
JST資料番号： C2268A ISSN： 1000-484X CODEN： ZMZAEE 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

目的:二本鎖DNA(dsDNA)が,型インターフェロン産生および,肝細胞から派生した細胞におけるこの反応に対するB型肝炎ウイルスの影響を起こす可能性がある可能性を探ること。方法:肝癌細胞系HepG2とHBV(HepG2.2.15)によるその派生物は,ポリ(dA-dT),合成二本鎖DNAを用いた処理を受けた。細胞全RNAsを,リアルタイムRT-PCRにより,IFN-β,IFIT1とTNF-α発現のために抽出して,検出した。IRF3とNF-κBの転座とTBK1のリン酸エステル化を,ウエスタンブロットによって検出した。HepG2細胞を,HBV1.3のHBV反復可能なプラスミドによりトランスフェクションした,または,HepG2215細胞を,HBV(HBV siRNA)の小さい干渉するRNAによりトランスフェクションした。ポリ(dA-dT)刺激の後,両方の細胞系におけるIFIT1の発現を,リアルタイムRT-PCRによって検出した。結果:ポリ(dA-dT)は,HepG2細胞においてI型インターフェロン産生を誘発することが可能だった。IFN-βとIFIT1の発現は,6時間でピークに達して,段階的に減少した。TNF-α発現は,非処理群と比較して,有意差を持たなかった。TBK1リン酸エステル化とIRF3転座を検出することができた,しかし,有意のNF-κB活性化は観察されなかった。HepG2.2.15において,IFN-βとIFIT1の表示が段階的に増加して,72時間でピークに達した,しかし,TNF-α発現は,ポリ(dA-dT)トランスフェクションの12時間後に過度期だった。処理の後6時間の間に検出されるNF-κBまたはIRF3の転座はなかった。HBV発現を,HepG2細胞にポリ(da-dT)とHBV反復可能なプラスミドHBV1.3同時トランスフェクションの後,阻害した。しかしながら,HepG2.2.15細胞におけるHBVノックダウンは,ポリ(dA-dT)刺激に反応して,IFIT1発現を上方制御することができた。・・・Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

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細胞生理一般 , 核酸一般 , サイトカイン , ウイルスの生化学

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