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J-GLOBAL ID:201402272565847548   整理番号:14A0853831

腸内細菌の代謝はMsh2欠損大腸上皮細胞の形質転換を駆動する

Gut Microbial Metabolism Drives Transformation of Msh2-Deficient Colon Epithelial Cells
著者 (21件):
資料名:
巻: 158  号:ページ: 288-299  発行年: 2014年07月17日 
JST資料番号: A0707B  ISSN: 0092-8674  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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大腸癌(colorecctal cancer:CRC)の病因は,ミスマッチ修復および腺腫様結腸ポリポーシス(adenomatous polyposis coli:APC)蛋白質の欠損,食事,炎症過程,そして腸内細菌叢に関連付けられてきた。しかし,どの微生物叢がCRCを生起するこれら病原因子と協働するのかは不明である。著者らは,微生物叢構成を変換することが,APCMin/+MSH2-/-マウスで大腸癌を減少させること,および炭水化物を減らした食事がこの効果を表現型模写することを報告する。腸内細菌叢はこれらのマウスにおいて,炎症応答やDNA変異源産生を介して大腸癌を誘導しないが,むしろこれはMSH2-/-大腸上皮細胞の過剰増殖を促進するブチラートのような炭水化物由来代謝産物を供給することによる。さらに著者らは,ミスマッチ修復経路がβ-カテニン活性を制御する役割を有して大腸での一過性増殖細胞の分化を調整する証拠を提供する。それゆえこれらのデータは,CRC誘導における微生物相,食事,およびミスマッチ修復欠損との間の相互作用に対する説明を提供する。Copyright 2014 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (3件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
消化器の基礎医学  ,  発癌機序・因子  ,  代謝と栄養 

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