ラット海馬においてコルチコステロンはシナプス/核外グルココルチコイド受容体を介してCA3ニューロンの棘突起の数を急速に増やす

YOSHIYA Miyuki; KOMATSUZAKI Yoshimasa; KOMATSUZAKI Yoshimasa; HOJO Yasushi; IKEDA Muneki; MUKAI Hideo; HATANAKA Yusuke; MURAKAMI Gen; KAWATA Mitsuhiro; KIMOTO Tetsuya; KAWATO Suguru

文献

J-GLOBAL ID：201402273405449046 整理番号：14A0368467

ラット海馬においてコルチコステロンはシナプス/核外グルココルチコイド受容体を介してCA3ニューロンの棘突起の数を急速に増やす

Corticosterone rapidly increases thorns of CA₃ neurons via synaptic/extranuclear glucocorticoid receptor in rat hippocampus

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資料名：
巻： 2013 号： Nov ページ： WEB ONLY 発行年： 2013年11月
JST資料番号： U7037A ISSN： 1662-5110 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

急性ストレス下でのシナプスの調節は大いに注目される。急性ストレスへの暴露は副腎皮質からのコルチコステロン(CORT)分泌を誘導し,結果として,血しょうと海馬におけるCORTレベルを急速に増大する。筆者らは急速なCORT作用が非ゲノムプロセスとして必須キナーゼの活性化に関与するのかどうかを調べてみた。筆者らは成体ラットの海馬スライスにおけるLucifer-Yellow投与ニューロンの画像解析によって,棘突起の密度に及ぼすCORTの急速な作用(~1時間)を明らかにした。CA3海馬ニューロンの棘状こぶの棘突起はシナプス後領域にあり,それに対応するシナプス前領域は苔状繊維末端であった。100,500,および1000nMのCORTの投与は淡明層のCA3錐体ニューロンにおける棘突起の密度を急速に増大した。グルココルチコイド受容体(GR)のアンタゴニストであるRU486の共投与によってCORTの作用は消失した。MAPK,PKAあるいはPKCを含む単一キナーゼの阻害はCORTによって誘導される棘突起形成の促進を抑制した。その一方,GSK-3βは棘突起形成のシグナル伝達に関与しなかった。AMPA受容体の阻害はCORTの作用を抑制した。CA3シナプス/核外GRの発現は免疫金電子顕微鏡法によって明らかにされた。これらの結果から,CORT(100-1000nM)のストレスレベルはシナプス/核外GRと複数のキナーゼ経路を介して棘突起形成を推進するのかもしれないが,核内GRの役割も完全には排除できない。(翻訳著者抄録)

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中枢神経系 , 副腎ホルモン

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