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J-GLOBAL ID:201402273405449046   整理番号:14A0368467

ラット海馬においてコルチコステロンはシナプス/核外グルココルチコイド受容体を介してCA3ニューロンの棘突起の数を急速に増やす

Corticosterone rapidly increases thorns of CA3 neurons via synaptic/extranuclear glucocorticoid receptor in rat hippocampus
著者 (11件):
資料名:
巻: 2013  号: Nov  ページ: WEB ONLY  発行年: 2013年11月 
JST資料番号: U7037A  ISSN: 1662-5110  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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急性ストレス下でのシナプスの調節は大いに注目される。急性ストレスへの暴露は副腎皮質からのコルチコステロン(CORT)分泌を誘導し,結果として,血しょうと海馬におけるCORTレベルを急速に増大する。筆者らは急速なCORT作用が非ゲノムプロセスとして必須キナーゼの活性化に関与するのかどうかを調べてみた。筆者らは成体ラットの海馬スライスにおけるLucifer-Yellow投与ニューロンの画像解析によって,棘突起の密度に及ぼすCORTの急速な作用(~1時間)を明らかにした。CA3海馬ニューロンの棘状こぶの棘突起はシナプス後領域にあり,それに対応するシナプス前領域は苔状繊維末端であった。100,500,および1000nMのCORTの投与は淡明層のCA3錐体ニューロンにおける棘突起の密度を急速に増大した。グルココルチコイド受容体(GR)のアンタゴニストであるRU486の共投与によってCORTの作用は消失した。MAPK,PKAあるいはPKCを含む単一キナーゼの阻害はCORTによって誘導される棘突起形成の促進を抑制した。その一方,GSK-3βは棘突起形成のシグナル伝達に関与しなかった。AMPA受容体の阻害はCORTの作用を抑制した。CA3シナプス/核外GRの発現は免疫金電子顕微鏡法によって明らかにされた。これらの結果から,CORT(100-1000nM)のストレスレベルはシナプス/核外GRと複数のキナーゼ経路を介して棘突起形成を推進するのかもしれないが,核内GRの役割も完全には排除できない。(翻訳著者抄録)
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分類 (2件):
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中枢神経系  ,  副腎ホルモン 
物質索引 (1件):
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