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J-GLOBAL ID:201402276114308975   整理番号:14A0680095

小胞体管腔ピリミジンヌクレオチド枯渇はmTOR経路介在オートファジーを活性化する

Depletion of Luminal Pyridine Nucleotides in the Endoplasmic Reticulum Activates Autophagy with the Involvement of mTOR Pathway
著者 (2件):
資料名:
巻: 2013  号: Biochemistry  ページ: 942431 (WEB ONLY)  発行年: 2013年 
JST資料番号: U7008A  ISSN: 2314-6133  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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近年小胞体(ER)管腔のピリミジンヌクレオチド枯渇と酸化ストレスが酸化還元平衡異常オートファジーを活性化することが明らかにされた。本研究では管腔NADPH/NADP+比のメチラポンによる低下がLC3活性化で検出される”自食”機構促進に充分であることを明らかにした。管腔NADPHの枯渇はまた,脱リン酸で不活性化されるmTOR経路の中心蛋白質にも顕著に影響を及ぼした。これら発見はER管腔NADPH産生に寄与する蛋白質(グルコース-6-リン酸輸送体,ヘキソース6-リン酸デヒドロゲナーゼ)サイレンシングによっても実証された。しかし,重要成分のサイレンシングとメチラポン添加はmTORの下流基質4EBP1及びp70S6Kに異なる影響を及ぼした。本処理は細胞生存性には悪影響を及ぼさなかった。これらデータはNADPH枯渇によるERストレスはmTOR経路活性化と共役した細胞生存促進オートファジーを活性化することを示唆する。(翻訳著者抄録)
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  副腎ホルモン 

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