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J-GLOBAL ID:201402278028033869   整理番号:14A1344584

糖化コラーゲンはTGFβ2とSmad3によるα11インテグリン発現を誘発する

Glycated Collagen Induces α11 Integrin Expression Through TGF-β2 and Smad3
著者 (7件):
資料名:
巻: 230  号:ページ: 327-336  発行年: 2015年02月 
JST資料番号: E0042B  ISSN: 0021-9541  CODEN: JCLLA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病患者における糖化されたコラーゲン間質への心臓線維芽細胞の接着は,α11インテグリンのde novo発現,筋線維芽細胞形成及び心臓線維症と関連している。メチルグリオキサール-糖化コラーゲンはα11インテグリン発現をどのように調節しているかを調べた。糖化フィブロネクチンではなく糖化コラーゲン上にプレートされた心臓線維芽細胞において,α11インテグリン及びα平滑筋アクチンの発現は著しく増加していた。天然コラーゲンと比較して,精製α11β1インテグリンの糖化コラーゲンへの結合は,4倍以上低下し,それは糖化コラーゲンへの低下した線維芽細胞接着と一致していた。糖化コラーゲンは,TGFβ2の発現を増強したが,TGFβ1やTGFβ3の発現は増強しなかった。TGFβ2の増加発現は,I型コラーゲンでのα11β1インテグリン結合部位を模倣する三重螺旋コラーゲンペプチドによって阻害された。α11インテグリンルシフェラーゼプロモーター構成物でトランスフェクトされた心臓線維芽細胞において,糖化コラーゲンはα11インテグリンプロモーターを活性化した。α11インテグリンプロモーター短縮変異体の分析によって,プロモーター活性化に必要な-809ntと-1300ntとの間に位置する新規なSmad2/3結合部位を示した。心臓の間質における糖化コラーゲンは,筋線維芽細胞形成及び線維症に重要な,α11インテグリンプロモーターにおけるSmad2/3結合要素によるα11インテグリン発現を刺激するオートクリンTGFβ2シグナル伝達経路を引き起こすと結論付けた。Copyright 2014 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (4件):
分類
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細胞生理一般  ,  血管系  ,  生物学的機能  ,  遺伝子発現 
物質索引 (1件):
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