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J-GLOBAL ID:201402289554996223   整理番号:13A0609247

生体外でヒト血清アルブミン・インターフェロンα2bによるB型肝炎ウイルスの抑制に関する実験的研究

Experimental study on inhibition of hepatitis B virus with human serum albumin interferon α2b in vitro
著者 (5件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 100-103  発行年: 2012年 
JST資料番号: C2234A  ISSN: 1001-5213  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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[目的]HepG2.2.15細胞でHBs抗原とHBe抗原の増殖,アポプトーシスと発現に関して長時間作用性インターフェロン(HSA-IFNα2b)の作用を評価して,生体外でB型肝炎ウイルスの抑制の機序を調査する。[方法]細胞増殖は,SRB方法によって決定した。HBs抗原の発現レベルと上澄みのHBe抗原は,酵素結合dimmunosorbent分析(ELISA)を使用して測定された。アポプトーシスと死亡は,Hochest33342とPI二重染色法によって観察された。Bcl-2とバックス・タンパク質の発現は,ウエスタンブロットで決定された。[結果]結果は,HSA-IFNα2bは,HepG2.2.15細胞の増殖を阻害することができることを示した。HepG2.2.15細胞のHBs抗原の発現は,時間的および用量依存の方法でHSA-IFNα2bによって阻害された。10 000 u mL-1 HSA-IFNα2bで6日間,治療され,HBs抗原のinhibitiory率はは87 %を超えた。Hochest33342とPI二重染色法の結果は,HSA-IFNα2bは用量依存的方法でHepG2.2.15細胞のアポプトーシスを誘発することができた。また,細胞死は,高濃度のHSA-IFNα2bで起こった。ウェスタンブロット解析結果は,HSA-IFNα2bはBcl-2の発現を阻害し,Baxの発現を強化できた。[結論]HSA-IFNα2bはHBs抗原発現とHepG2.2.15細胞の増殖を有意に阻害するだけでなく,アポプトーシスと死亡も誘発した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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抗ウイルス薬の基礎研究 
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