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J-GLOBAL ID：201402291884813170   整理番号：13A0295867

Wnt/β-カテニン信号伝達経路を介したイカリインによるβ-アミロイド誘発性のタンパク質(Aβ25-35)神経毒性の抑制

Inhibition of β-Amyloid Protein(Aβ_25-35) -Induced Neurotoxicity by Icariin via Wnt/β-Catenin Signaling Pathway

著者 (4件)： Zeng Kewu (Res. Studio of Integration of Traditional and Western Medicine, First Hospital, Peking Univ., Beijing) ,  Wang Xuemei (Res. Studio of Integration of Traditional and Western Medicine, First Hospital, Peking Univ., Beijing) ,  Fu Hong (Res. Studio of Integration of Traditional and Western Medicine, First Hospital, Peking Univ., Beijing) ,  Liu Gengxin (Res. Studio of Integration of Traditional and Western Medicine, First Hospital, Peking Univ., Beijing)
資料名： Zhongguo Yaoxue Zazhi  (Zhongguo Yaoxue Zazhi)
巻： 46  号： 22  ページ： 1719-1722  発行年： 2011年 
JST資料番号： C2290A  ISSN： 1001-2494  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:PC12細胞におけるAβ25-35誘発性細胞毒性に関するイカリインの神経保護の影響およびその潜在的機序を調査すること。方法:対照群,Aβ(25-35)治療群,Aβ(25-35)/イカリイン併用療法群およびイカリイン単独治療群を設定した。Aβ(25-35)をPC12細胞における細胞傷害を誘発するために使用して,イカリインの神経保護の影響を調査した。結果:イカリインは,Aβ(25-35)誘発性の神経毒性と,アポトーシス関連のタンパク質(カスパーゼ-3およびPARP)発現を有意に抑制した。機序研究により,イカリインは,β-カテニン脱リンおよび核転座を促進することにより,有意にβ-カテニンタンパク質を活性化したことが示された。加えて,イカリインも異なるリン酸化部位を調整することにより,GSK-3β活性化を抑制した。結論:イカリインは,Wnt/β-カテニン信号伝達経路を介してPC12細胞における誘発性のAβ(25-35)細胞毒性を効果的に抑制することが可能である。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： *タンパク質 ,  *カテニン ,  *転写因子 ,  アミロイドβタンパク質 ,  神経毒性 ,  PC12細胞 ,  細胞毒性 ,  *フラボノイド ,  保護作用 ,  薬理作用 ,  カスパーゼ ,  ADPリボシルトランスフェラーゼ ,  脱リン ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  *βカテニン ,  カスパーゼ3 ,  *シグナル伝達 ,  *Wntシグナル伝達経路 ,  *神経細胞保護作用 ,  グリコーゲン合成酵素キナーゼ3β ,  アミロイド ,  糖タンパク質 ,  動物タンパク質 ,  除去
準シソーラス用語： *細胞情報伝達 ,  *Wntシグナリング ,  *Wnt ,  *神経保護作用 ,  GSK3β

分類 (3件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  ピランの縮合誘導体  (CF07093I) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： イカリイン

タイトルに関連する用語 (7件)： Wnt ,  カテニン ,  信号伝達経路 ,  イカリイン ,  アミロイド ,  タンパク質 ,  神経毒性