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J-GLOBAL ID：201402293376837253   整理番号：14A0055872

タンシノンIはNrf2依存的抗酸化応答を活性化してin vitroおよびin vivoにおけるAs(III)誘導性肺炎を防ぐ

Tanshinone I Activates the Nrf2-Dependent Antioxidant Response and Protects Against As(III)-Induced Lung Inflammation In Vitro and In Vivo

著者 (9件)： TAO Shasha (Univ. Arizona, Arizona) ,  ZHENG Yi (Univ. Arizona, Arizona) ,  LAU Alexandria (Univ. Arizona, Arizona) ,  JARAMILLO Melba C. (Univ. Arizona, Arizona) ,  CHAU Binh T. (Univ. Arizona, Arizona) ,  LANTZ R. Clark (Univ. Arizona, Arizona) ,  WONG Pak K. (Univ. Arizona, Arizona) ,  WONDRAK Georg T. (Univ. Arizona, Arizona) ,  ZHANG Donna D. (Univ. Arizona, Arizona)
資料名： Antioxidants & Redox Signaling  (Antioxidants & Redox Signaling)
巻： 19  号： 14  ページ： 1647-1661  発行年： 2013年11月10日 
JST資料番号： W2321A  ISSN： 1523-0864  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 抗酸化応答を調節し,As(III)等の環境毒物から組織を保護する効果を持つNF-E2 p45関連因子2(Nrf2)シグナル伝達経路の活性化を亢進する新規カノニカルNrf2活性化因子を探索した。このようなカノニカルNrf2活性化因子の候補として,タンシノンI(T-I),タンシノンIIA,ジヒドロタンシノンおよびクリプトタンシノンの効果を評価した。これらタンシノンの効果の評価は,Nrf2のユビキチン化に関わるKelch様ECH付随蛋白質1(Keap1)を過剰発現した二重ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いて行った。いずれのタンシノンともNrf2活性化効果を示した。T-IはNrf2のユビキチン化を抑制する作用を有することが分かった。As(III)はヒト気管支上皮細胞に対する細胞毒性を示したが,T-IはAs(III)の効果を抑制した。T-IはAs(III)処理による炎症性肺損傷も防ぐことができた。T-Iによる保護効果は,Nrf2ノックアウトマウスでは認められなかった。タンシノンは,in vitroおよびin vivoの双方でNrf2を安定化することでAs(III)誘導性の損傷を防ぐ作用を持つ,新規Nrf2活性化剤であると結論付けた。

シソーラス用語： 四環ジテルペン ,  *DNA結合タンパク質 ,  *転写因子 ,  *酸化防止 ,  *ヒ素 ,  *肺炎 ,  ヒト ,  上皮細胞 ,  細胞毒性 ,  薬理作用 ,  酸化ストレス ,  大気汚染物質 ,  *植物性生薬 ,  キノン ,  酸素複素環化合物 ,  芳香族縮合化合物
準シソーラス用語： *NRF2 ,  ヒ素毒性 ,  気管支上皮細胞 ,  細胞保護作用

分類 (2件)： 呼吸器疾患の薬物療法  (GI05020J) ,  生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J)

物質索引 (3件)： クリプトタンシノン ,  タンシノンI ,  タンシノンIIA

タイトルに関連する用語 (5件)： タンシノンI ,  NRF2 ,  抗酸化応答 ,  活性化 ,  肺炎