文献

J-GLOBAL ID：201402294596038102   整理番号：14A0211390

IκBキナーゼ(IKK)複合体はPI3K-AKT-MTORC1経路非依存的に乳腺上皮細胞における脱離誘導オートファジーを誘発する

IκB kinase complex (IKK) triggers detachment-induced autophagy in mammary epithelial cells independently of the PI3K-AKT-MTORC1 pathway

著者 (2件)： CHEN Nan (Univ. California, CA, USA) ,  DEBNATH Jayanta (Univ. California, CA, USA)
資料名： Autophagy  (Autophagy)
巻： 9  号： 8  ページ： 1214-1227  発行年： 2013年08月 
JST資料番号： W2341A  ISSN： 1554-8627  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 細胞のインテグリンと細胞外マトリックス(ECM)との接着は,細胞生存や増殖において重要な役割を果たし,アノイキス細胞死誘導に寄与する。ECM脱離により抗アポトーシスシグナルとオートファジー誘導が起こる。ECM脱離誘導オートファジーのPI3K-AKT-MTORC1経路とIκBキナーゼ(IKK)とその調節因子MAP3K7/TAK1との複合体の関与をヒト乳腺上皮MCF10A細胞でフローサイトメトリー,抗体標識などにより検証した。インテグリンITGA3-ITGB1(α3β1)欠失MECではIKKの活性化とオートファジー誘導が観察された。3D培養MCF10A細胞をIKK阻害剤処理するとアノイキスが誘導され,アポトーシスが加速した。アノイキス耐性は腫瘍進行と転移の要因であり,乳癌抑制のための標的としても期待できる。

シソーラス用語： 上皮細胞 ,  培養細胞 ,  *アポトーシス ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  細胞情報伝達 ,  細胞外マトリックス ,  インテグリン ,  *食作用 ,  *乳腺腫瘍 ,  腫瘍過程 ,  病態生理 ,  細胞培養 ,  *細胞接着 ,  フローサイトメトリー ,  標識抗体法 ,  *オートファジー
準シソーラス用語： Akt ,  *I-κBキナーゼ ,  MCF10A細胞 ,  mTORC1 ,  *アノイキス ,  三次元培養

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (13件)： IκBキナーゼ ,  IKK ,  複合体 ,  PI3K ,  Akt ,  mTORC1 ,  経路 ,  非依存 ,  乳腺上皮細胞 ,  脱離 ,  誘導 ,  オートファジー ,  誘発