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J-GLOBAL ID:201402296026336773   整理番号:14A1452327

コオロギの側性輸卵管の自発的律動収縮の発生における細胞膜Ca2+チャンネル,IP3受容体,およびリアノジン受容体の関与

Involvement of plasma membrane Ca2+ channels, IP3 receptors, and ryanodine receptors in the generation of spontaneous rhythmic contractions of the cricket lateral oviduct
著者 (2件):
資料名:
巻: 71  ページ: 97-104  発行年: 2014年12月 
JST資料番号: C0585A  ISSN: 0022-1910  CODEN: JIPHAF  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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ここでは,単離したコオロギ(Gryllus bimaculatus)の側性輸卵管は,0.29±0.009Hzの頻度(n=43)および14.6±1.25mgの振幅(n=29)で自発的律動収縮(SRCs)することを示した。SRCsは,5mMのEGTAを含有する溶液を用いた細胞外Ca2+の除去後に完全に消失した。非特異的Ca2+チャンネル遮断薬のCo2+,Ni2+,Cd2+の適用も用量依存的にSRCsの頻度と振幅を減少させ,細胞膜Ca2+チャンネルを通したCa2+の参入はSRCsの発生に必須と考えられた。リアノジン(30μM)の適用は,SRCsの頻度と振幅を徐々に減少させた。RyR拮抗薬のテトラカインは頻度と振幅の両方を減少させ,RyRアクチベーターのカフェインはSRCsの頻度を増加させ,続いて緊張を高め,RyRsはSRCs発生に必須であることが示された。さらに,SRCsにおけるホスホリパーゼC(PLC)とイノシトール1,4,5-トリスリン酸受容体(IP3Rs)の関与を調べるため,SRCsに及ぼすPLC阻害剤のU73122とIP3R拮抗薬の2-アミノエトキシジフェニルボラート(2-APB)の影響を調べた。U73122(10μM)と2-APB(30~50μM)は,SRCsの振幅を有意に減少させ,頻度には影響がなかった。また,PLC/IP3Rシグナル伝達経路は,SRCsの振幅調節に必要なことがわかった。SRCsの頻度と振幅の低緊張誘導性増加および緊張亢進誘導性減少から,側性輸卵管の機械的伸張はSRCsの発生に関わることが示された。筋小胞体Ca2+ポンプATPアーゼ阻害剤のタプシガルギンとシクロピアゾン酸は,SRCsの弛緩期を抑制した。統合すると,細胞膜Ca2+チャンネルを通したCa2+流入およびRyRsからのCa2+放出は,SRCsペーシングに本質的な役割を果たし,IP3RsからのCa2+放出はPLCの活性化を通してSRCsの振幅調節に役割を果たすことが示された。Copyright 2014 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (1件):
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