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J-GLOBAL ID:201502201541285844   整理番号:15A1210368

ロシグリタゾンはRANKL発現の下方制御およびERKリン酸化を抑制することにより慢性関節リウマチにおける破骨細胞形成を阻害する【Powered by NICT】

Rosiglitazone inhibits osteoclastogenesis in rheumatoid arthritis by downregulating RANKL expression and suppressing ERK phosphorylation
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資料名:
巻: 31  号:ページ: 911-916  発行年: 2015年 
JST資料番号: W1465A  ISSN: 1000-4718  CODEN: ZBSZEB  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:関節リウマチ(RA)および関連機構における線維芽細胞様滑膜細胞(FLS)誘発破骨細胞形成に対するロシグリタゾンの効果を検討した。【方法】RA-FLSはマクロファージコロニー刺激因子(M-CSF)とロシグリタゾンの存在下で健康なボランティアから末梢血単球と共培養した。破骨細胞は酒石酸耐性酸性ホスファターゼ(TRAP)染色により分析した。吸収小腔面積はトルイジンブルー染色により同定し,画像解析ソフトウェアで定量化した。RANKLおよびOPGのmRNA発現をリアルタイムPCRで評価し,RANKL,OPG,p ERK,p-p38とp-JNKの蛋白質レベルは,ウエスタンブロットにより測定した。15μmol/Lの濃度で対照群(ロシグリタゾン処理なし),ロシグリタゾンと【結果】比較は有意に破骨細胞(P < 0.01)と吸収か面積(P < 0.05)の数を減少させた。mRNAと蛋白質レベルでRANKLの発現は有意に15μmol/Lの濃度で,ロシグリタゾンによってダウンレギュレーションされたが,OPGのmRNAと蛋白質発現はアップレギュレートされた(P < 0.01)。ロシグリタゾン(15 μmol /L)は有意にp-ERK(P < 0.05)の蛋白質レベルではなく,p-p38またはp-JNK(P > 0.05)の蛋白質レベルを減少させた。【結論】ロシグリタゾンはRANKL発現とERKリン酸化をダウンレギュレートすることによりRA FLS誘導破骨細胞形成とその吸収活性を阻害し,ロシグリタゾンはRA破骨細胞形成と骨吸収を阻害する可能性があることを示唆した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 

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