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J-GLOBAL ID：201502202135686826   整理番号：15A0829290

TRPM8チャンネルを発現する硬膜求心性線維の機能的および出生後の変化

Function and postnatal changes of dural afferent fibers expressing TRPM8 channels

著者 (3件)： REN Lynn (Washington Univ. School of Medicine, MO, USA) ,  DHAKA Ajay (Univ. Washington, WA, USA) ,  CAO Yu-Qing (Washington Univ. School of Medicine, MO, USA)
資料名： Molecular Pain (Web)  (Molecular Pain (Web))
巻： 11  号： June  ページ： 11:37 (WEB ONLY)  発行年： 2015年06月 
JST資料番号： U7031A  ISSN： 1744-8069  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ゲノムワイド関連研究により,一般的な偏頭痛に感受性を有する遺伝子であるTRPM8(一過性受容器電位メラスタチン8)が同定された。本研究では,マウスにおけるTRPM8発現性の硬膜求心性線維の出生後の変化を硬膜TRPM8チャンネルの機能と同様に調査した。まず,ファルネシル化した高感度緑色蛍光蛋白質(EGFPf)を発現するマウスにおけるTRPM8アレルの出生後2日(P2)から成体までの硬膜中のTRPM8発現線維の密度と軸索側枝の数を定量した。その結果,個々の硬膜EGFP陽性線維上の軸索側枝数はP2とP11の間で30%まで減少していた。硬膜EGFP-陽性線維はP16からP21の間で50%まで引き続き減少した。反対に,カルシトニン遺伝子関連ペプチドを発現する軸索の側枝の密度と数は出生後のマウスの硬膜において安定したままであった。マウスの角膜上皮を神経支配しているTRPM8-発現線維の密度はP2から成体までの間に著しく増加した。次に,成体マウスにおける硬膜TRPM8チャンネルの機能の調査により,TRPM8アゴニストのメントールは炎症性媒介因子の硬膜適用により惹起された侵害防御機構性の挙動を効果的に阻害することを確認した。本結果より,TRPM8発現性硬膜求心性線維は出生後の発達中に細胞-および標的組織特異的な軸索剪定を受けることが示された。硬膜のTRPM8チャンネルの活性化は成人マウスにおける偏頭痛刺激作用-惹起性の侵害防御挙動を減少させた。本結果は,小児および成人偏頭痛の病態生理学におけるTRPM8発現硬膜求心性線維の出生後変化の役割をさらに探究するためのフレームワークを提供するであろう。(翻訳著者抄録)

シソーラス用語： イオンチャンネル ,  ニューロン ,  成長 ,  *片頭痛 ,  緑色蛍光タンパク質 ,  カルシトニン遺伝子関連ペプチド ,  軸索 ,  硬膜 ,  遺伝子発現 ,  角膜 ,  上皮 ,  病態生理
準シソーラス用語： EGFP ,  *TRPM8 ,  角膜上皮 ,  *求心性神経 ,  *出生後発達 ,  病態生理学

分類 (3件)： 神経系一般  (EJ12010J) ,  神経の基礎医学  (GN01020W) ,  解熱鎮痛薬の基礎研究  (GW03040H)

タイトルに関連する用語 (5件)： TRPM8 ,  チャンネル ,  発現 ,  硬膜 ,  出生