パルミチン酸誘導L6細胞インスリン抵抗性とその機構における転写因子ステロール調節要素結合蛋白質LCの影響【Powered by NICT】

Wu Wenjun; Bi Yan; Tangsun Yinyan; Yin Wenwen; Chen Yingying; Zhu Dalong

文献

J-GLOBAL ID：201502202556036197 整理番号：15A1173871

パルミチン酸誘導L6細胞インスリン抵抗性とその機構における転写因子ステロール調節要素結合蛋白質LCの影響【Powered by NICT】

Effects of transcription factor sterol regulatory element binding protein-lc in palmitate acid-induced L6 cells insulin resistance and its mechanism

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資料名：
巻： 95 号： 8 ページ： 611-615 発行年： 2015年
JST資料番号： C2298A ISSN： 0376-2491 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

目的ステロール調節要素結合蛋白質LC(SREBP-lc)は脂肪酸シンターゼと脂質生成制御のマスター調節因子である。またインシュリン受容体基質-1(IRS-1)は,骨格筋における重要なインシュリンシグナル伝達メディエーターである。本研究では,骨格筋細胞におけるIRS-1の調節におけるSREBP LCの機構を調べ,高脂肪誘発骨格筋インシュリン抵抗性におけるSREBP LCの役割を明らかにするために実施した。方法L6細胞は2%FBSの分化培地で筋管に分化した。L6筋管でのin vitroでのインシュリン抵抗性モデルが500μmol/Lのパルミチン酸(PA)により確立した。SREBP LC,p IRS L(Tyr608/612),IRS-1,p-AKT(Ser473)とAKTが500μmol/LのPAのL6myobutesを培養0.5,1,3,6,12,18及び24時間後にウェスタンブロット法により検出した。SREBP-1c,FASおよびインシュリンシグナル伝達経路に関連する分子は,L6筋管はSREBP LCを過剰発現するまたは肝臓X受容体(LXR)アゴニスト(T0901317 5μmol/L)の処理後のウエスタンブロットにより検出した。IRS-1のプロモーター領域の転写因子SREBP LCの調節効果はdualluciferaseレポーターアッセイにより評価した。結果SREBP LC蛋白質発現はPAに1時間曝露後に有意に増加した。p IRS(Tyr608/612),IRS-1およびp-AKT(Ser473)の蛋白質レベルはPAの6時間培養後に有意に減少した。しかしAKT蛋白質レベルは影響を受けなかった。SREBP-1cとFASの蛋白質発現は,LXRアゴニスト治療対対照によりアップレギュレートされた。対照的に,LXRアゴニスト治療はIRS-1,p IRS(Tyr608/612)およびp-AKT(Ser473)/AKT蛋白質対対照の発現減少をもたらした。関連蛋白質の発現はLXR作動薬介入を用いた観測と類似していた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

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代謝異常・栄養性疾患一般

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