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J-GLOBAL ID：201502203109419956   整理番号：15A0919946

熱ストレスはHsp70蓄積のプラトー拡大を誘導する:肝細胞における可能な細胞保護機構

Heat Stress Induces Extended Plateau of Hsp70 Accumulation - A Possible Cytoprotection Mechanism in Hepatic Cells

著者 (4件)： MIOVA Biljana (Dep. of Physiology and Biochemistry, Inst. of Biology, Fac. of Natural Sciences and Mathematics, Univ. “St Cyril ...) ,  DINEVSKA-KJOVKAROVSKA Suzana (Dep. of Physiology and Biochemistry, Inst. of Biology, Fac. of Natural Sciences and Mathematics, Univ. “St Cyril ...) ,  ESPLUGUES Juan V. ,  APOSTOLOVA Nadezda
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 116  号： 10  ページ： 2365-2374  発行年： 2015年10月 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 熱前条件付けの妥当性は,熱ストレス(HS)の強さとその後の回復期間が重要な過程である熱ショック蛋白質の誘導により,様々な種類の損傷から細胞を保護するその能力に存在する。この研究では,HepG2細胞における適度なHS(45分/43°C)の効果とHSP70,Bcl-2,およびp53遺伝子および蛋白質発現の回復期間中の時間依存的な変化について評価した。著者らはまた,HSPの潜在的薬理的コインデューサーとしての0.4mMアスピリン(ASA)の作用を,単独およびHSとの併用(ASA+HS)の両方での効果についても評価した。HS単独およびASA+HSは最初の2時間でのHSP70 mRNAの主要な上方調節を引き起こしたのに対し,HSP70蛋白質は漸増し,2時間から24時間まで特に豊富であった。Bcl-2に関しては,すべての処理が同様な結果を与え,遺伝子発現は最初の2時間に下方調節され,その後,蛋白質の上昇があった(HS後12~48時間)。HS-および(ASA+HS)-細胞におけるp53のmRNA発現は最初の12時間に下方調節された。HS後のp53蛋白質の即時的低下の後,二相性の増加が続いた。結論として,0.4mM ASA+HSはHepG2細胞におけるHSP70のコインデューサーとして作用しなかったが,処理延長中のBcl-2蛋白質発現を促進した。著者らは,肝細胞は最初の2~6時間はもっとも脆弱であるが,HSの12~24時間後はストレスと戦う高い能力を持つことを示唆する。最後に,短期暴露のHSは,肝細胞がHSPおよびBcl-2蛋白質を蓄積することにより,付加的ストレスに対する細胞保護を得るための”生理的調整因子”である可能性がある。Copyright 2015 Wiley Publishing Japan K.K. All Rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： 暑熱ストレス ,  *HSP70 ,  *肝細胞 ,  癌タンパク質 ,  肝再生 ,  *遺伝子発現 ,  p53タンパク質 ,  HepG2細胞 ,  薬理作用 ,  脂肪酸 ,  芳香族カルボン酸 ,  フェノール類 ,  カルボン酸エステル ,  ヒドロキシ酸
準シソーラス用語： BCL-2 ,  p53 ,  *細胞保護 ,  *熱ストレス

分類 (3件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： アスピリン

タイトルに関連する用語 (7件)： 熱ストレス ,  HSP70 ,  蓄積 ,  拡大 ,  誘導 ,  肝細胞 ,  細胞保護