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J-GLOBAL ID:201502203513458035   整理番号:15A1153317

HepG2細胞におけるインスリン抵抗性のインシュリン受容体と核因子カッパBのガルデノシドの影響【Powered by NICT】

Impact of Gardenoside on insulin receptor and nuclear factor kappa B of insulin resistant in HepG2 cells
著者 (6件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 362-365  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2275A  ISSN: 1001-6821  CODEN: ZLYZE9  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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HepG_2細胞とその可能な機構におけるインシュリン耐性(IR)に及ぼす影響を検討すること。HepG_2細胞モデルにおける耐性インシュリン法は,高レベルのインスリンによって設定した。グルコース分析キットを用いて濃度とIRのモデルに対するインシュリンの投与時間を決定した。HepG_2細胞を三群:対照群,モデル群,ガルデノシド群(62 5μg mL~(-1),効果の時間は24時間である)に分けた。逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)は,インスリン受容体(InsR)と核因子カッパB(NF-κB)の発現を検出するために使用した。結果はHepG_2細胞モデルにおけるIRの確立のための24時間の最適条件で百nmol L~(-1)インシュリンを。薬物投与後,モデル群と比較して,グルコース消費は有意に増加し,その差はガルデノシド群(P < 0. 05)における統計的に有意であった。ガルデノシド群でInsR mRNA発現はモデル群よりも有意に高く,差は統計的に有意であった(P < 0. 05)。薬物群におけるNF-κB mRNAの発現はモデル群より有意に低かった。差は統計的に有意であった(P < 0. 05)。結論ゲニポシドHepG_2細胞はインスリン抵抗性を改善し,主にNF-κBの発現の減少を介して,その研究を行うInsRのincreasion発現できる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
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代謝異常・栄養性疾患の治療  ,  糖質代謝作用薬の臨床への応用 
タイトルに関連する用語 (5件):
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