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J-GLOBAL ID:201502203747257017   整理番号:15A1099457

ラットはい皮質ニューロンのアポトーシスと酸素パラドックスにより誘発された形態学的損傷に及ぼす13-メチル テトラデカン酸の保護効果【Powered by NICT】

Protective effects of 13-methyl tetradecanoic acid on the apoptosis of rat embryonic cortical neurons and the morphological damage induced by oxygen paradox
著者 (4件):
資料名:
巻: 46  号:ページ: 25-31  発行年: 2015年 
JST資料番号: C2023A  ISSN: 0529-1356  CODEN: CPHPA5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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客観的酸素パラドックスにより誘発された一次培養ラット胚皮質ニューロンのアポトーシスと形態学的損傷に及ぼす13-メチルテトラデカン酸(13-MTD)の保護効果を検討した。方法一次培養ラット胎児皮質ニューロンはNSE immunefluorescenceにより同定した。を無作為に正常対照群,モデル群とMTD基の異なる用量に分けた。各群は6subholesを含んでいた。24時間(OGD 3h /R 24h)3時間/再潅流のための酸素-グルコース欠乏の酸素パラドックスのモデルを作成した。MTD5mg/L,10mg/L,20mg/L,40mg/Lは,再潅流直後に投与した。逆位相差顕微鏡は細胞のdanamic形態を観察した。スルホローダミンB(SRB)アッセイは細胞生存率を検出した。アクリジンオレンジ/エチジウムブロミド(AO/EB)二重染色はニューロンのアポトーシス形態を観察するために採用した。透過型電子顕微鏡は,初代培養ラット胎児大脳皮質ニューロンにおける超微細構造の変化を観察するために採用した。正常対照群,モデル群と比較して結果は,病理学的損傷は明らかであった,神経細胞生存率は有意に減少した(P < 0. 01),ニューロンのアポトーシス率は劇的に増加した(P < 0. 01),ニューロンの超微細構造が重傷であることを示した。核クロマチンは周囲に焦点を当てまたは二乗に簡略化した,細胞質小器官は低減されるか,あるいは有意に消失し,ミトコンドリアが膨潤し,その頂部は破断とも消失した。モデル群と比較して,異なる用量XIII MTDのは上記の変化を有意に改善した(P< 0. 05,P < 0. 01),神経形態とその超微細構造損傷は用量依存的に回復し,MTD20μg/mlは,より顕著な改善された(P < 0. 01)。結論XIII MTDは酸素パラドックスにより誘発されたラットはい皮質ニューロン損傷,神経細胞形態とミトコンドリア超微細構造損傷の改善を介して作用に明らかな保護効果を有し,それによって神経細胞アポトーシスを減少させ,ニューロンの生存率を増加させた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
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