文献
J-GLOBAL ID:201502204222586651   整理番号:15A0452098

CML幹細胞のチロシンキナーゼ阻害剤耐性機序と治癒を目指した新たな治療標的

Molecular mechanisms in the resistance of CML stem cells to tyrosine kinase inhibitors and novel targets for achieving a cure
著者 (3件):
資料名:
巻: 56  号:ページ: 139-149 (J-STAGE)  発行年: 2015年 
JST資料番号: Z0688A  ISSN: 0485-1439  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: 日本 (JPN)  言語: 日本語 (JA)
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慢性骨髄性白血病(CML)の治療は,チロシンキナーゼ阻害薬(...
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分類 (3件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  血液の腫よう 
引用文献 (49件):
  • 1) Baccarani M, Deininger MW, Rosti G, et al. European LeukemiaNet recommendations for the management of chronic myeloid leukemia: 2013. Blood. 2013; 122: 872-884.
  • 2) Mahon FX, Etienne G. Deep molecular response in chronic myeloid leukemia: the new goal of therapy? Clin Cancer Res. 2014; 20: 310-322.
  • 3) Ross DM, Branford S, Seymour JF, et al. Safety and efficacy of imatinib cessation for CML patients with stable undetectable minimal residual disease: results from the TWISTER study. Blood. 2013; 122: 515-522.
  • 4) Takahashi N, Kyo T, Maeda Y, et al. Discontinuation of imatinib in Japanese patients with chronic myeloid leukemia. Haematologica. 2012; 97: 903-906.
  • 5) Rousselot P, Charbonnier A, Cony-Makhoul P, et al. Loss of major molecular response as a trigger for restarting tyrosine kinase inhibitor therapy in patients with chronic-phase chronic myelogenous leukemia who have stopped imatinib after durable undetectable disease. J Clin Oncol. 2014; 32: 424-430.
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