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J-GLOBAL ID:201502204909782205   整理番号:15A0407103

皮膚におけるおよび皮膚癌ににおけるビタミンD受容体(VDR)の新規機構

Novel mechanisms for the vitamin D receptor (VDR) in the skin and in skin cancer
著者 (4件):
資料名:
巻: 148  ページ: 47-51  発行年: 2015年04月 
JST資料番号: C0595A  ISSN: 0960-0760  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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主要リガンド1,25(OH)2Dの有無にかかわらずVDR作用は皮膚における2つの中心プロセス,毛包間表皮(IFE)分化および毛包サイクリング(HFC)を調節する。カルシウムは表皮分化の少なくとも1,25(OH)2Dとともに重要な共調節因子である。VDRに加えて,カルシウム感知受容体(CaSR)のノックアウトは低カルシウム食を摂取したマウスでは皮膚癌の発生を加速する。コアクチベータ,例えばメディエータ1(別名DRIP205)およびステロイド受容体コアクチベータ3(SRC3)などは,分化過程の異なる段階でVDR機能を調節する。透過障壁と先天性免疫の形成を含む分化の後期段階に不可欠なSRC3と表皮分化および増殖の初期段階と毛包分化に不可欠なMed1とともに,分化過程の異なる段階でVDR機能を調節する。生体内での表皮分化に及ぼす影響は最小であるが,VDR,ヘアレス(HR)のコレプレッサーは毛包サイクリングに不可欠である。HFCおよびIFE VDRの調節では,2つの経路wnt/β-カテニンおよびソニックヘッジホッグ(SHH)を調節する。VDRの不存在下では,これらの経路は腫瘍形成につながる過剰発現される。βカテニンとのVDR結合はTCF/LEF1部位の活性化を阻害する可能性があるのに対して,VDRとのβカテニン結合はVDREの活性化を高める可能性がある。1,25(OH)2Dは促進するが,これらの相互作用に必要でない可能性がある。他方では,VDRによるSHH発現の抑制は1,25(OH)2Dを必要とする。強調の主要なポイントは,IFE分化,HFCと癌形成への誘発による妨害を破壊された場合,皮膚におけるVDRの役割は1,25(OH)2D依存性および非依存性の両方の多数の新規機構に関与することです。本論文は’第17回ビタミンDワークショップ’と題する特集号の一部である。Copyright 2015 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (4件):
分類
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ビタミンD  ,  細胞膜の受容体  ,  外皮一般  ,  皮膚の腫よう 
タイトルに関連する用語 (3件):
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