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J-GLOBAL ID：201502205334906931   整理番号：15A1107794

内因性TGF-β活性により調節される椎間板における限られたTSLP発現【Powered by NICT】

Limited TSLP expression in intervertebral disc regulated by endogenous TGF-β activity

著者 (11件)： Zhu Yong (Dep. of Spinal Surgery,the Second Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical Univ., Hohhot) ,  Yang Xuejun (Dep. of Spinal Surgery,the Second Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical Univ., Hohhot) ,  Huo Hongjun (Dep. of Spinal Surgery,the Second Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical Univ., Hohhot) ,  Xiao Yulong (Dep. of Spinal Surgery,the Second Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical Univ., Hohhot) ,  Fang Xin ,  Su Xiulan ,  Xing Wenhua (Dep. of Spinal Surgery,the Second Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical Univ., Hohhot) ,  Zhao Yan (Dep. of Spinal Surgery,the Second Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical Univ., Hohhot) ,  Fu Yu (Dep. of Spinal Surgery,the Second Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical Univ., Hohhot) ,  Li Feng (Dep. of Spinal Surgery,the Second Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical Univ., Hohhot) ,  Xin Daqi (Dep. of Spinal Surgery,the Second Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical Univ., Hohhot)
資料名： Zhonghua Guke Zazhi  (Zhonghua Guke Zazhi)
巻： 35  号： 4  ページ： 436-441  発行年： 2015年 
JST資料番号： C2309A  ISSN： 0253-2352  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 椎間板組織における胸腺間質性リンパ球新生因子(TSLP)発現の基礎となる機構を明らかにすること。方法シミュレーションは,椎間板ヘルニアにおける炎症性微小環境を模倣するin vitroでの腫よう壊死因子α(TNF-α)と椎間板組織をマウス。その後,ELISA,免疫組織化学とウェスタンブロット分析を用いてTSLP発現の変化は,特異的阻害剤と試験と形質転換成長因子-β(TGF-β)あるいは核因子-カッパB(NF-κB)経路を阻害した。結果(1)TNF-αの刺激後,陽性細胞率は92.4%±1.4%,9.4%±3.3%であった制御培養組織における陽性細胞。HTSによるTGF-β活性の遮断後,陽性細胞率は74.1%±6.7%であった。一貫して,リン酸化NF-κB発現のウェスタンブロット分析は,対照と比較して,HTSとTNF-α処理組織の劇的な上昇を示した。(2)ELISA分析を用いて,HTS処理組織におけるTSLPの発現は482.8±44.5pg/mlとして評価した。対照は66.8±4.2pg/ml,IMDおよびMGによる減衰として評価した。(3)TGF-β経路の主要分子として,リン酸化されたSmad2/3陽性細胞率は免疫組織化学により評価した。対照組織では,陽性細胞は46.6%までの±3.3%であったが,HTS処理組織における陽性細胞は23.7%±10.9%に減少した。一貫して,リン酸化Smad2/2/3発現のウェスタンブロット分析は,対照と比較してH TS処理組織の劇的な除去を示した。(4)ELISA解析では,HTS治療におけるTSLP発現の増加を示したが,MCP-1およびIL-6発現の減少。MMP-3発現レベルは変化しなかった。結論物理的条件,内因性TGF-βでは,椎間板組織におけるNF-κB活性の阻害によりTSLP発現を制限している。しかし,ホメオスタシスは,椎間板ヘルニア過程で破壊される。TGF-βの活性は減少または障害であり,NF-κBの阻害が除去される。その結果,TSLP発現は椎間板ヘルニアの再吸収を改善するために上昇させる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST【Powered by NICT】

シソーラス用語： 椎間板ヘルニア ,  リン酸化 ,  ウェスタンブロット法 ,  in vitro実験 ,  *TGFβ ,  ELISA ,  *椎間板 ,  NFκB ,  MCP-1 ,  細胞
準シソーラス用語： Smad2蛋白質 ,  阻害剤 ,  微小環境 ,  *TSLP ,  *内因性 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 運動器系疾患の外科療法  (GG05030O)

タイトルに関連する用語 (7件)： 内因性 ,  TGF-β ,  活性 ,  調節 ,  椎間板 ,  TSLP ,  発現